1

Возбуждающие нейромедиаторы после инсульта норадреналин серотонин

  • Опубликовал: ChrisF79
  • Дата: 13.01.2016, 21:40
  • Просмотров: 2719

Основной источник статьи: Болезни нервной системы[1]

Боль

  • ощущение физического страдания в какой-нибудь части тела;[2]
  • психическое состояние, возникающее в результате сверхсильных или разрушительных воздействий на организм при угрозе его целостности или существованию;[3]
  • ощущение нравственного страдания.[4]

Едва ли существует в клинической медицине другой столь частый и разнообразный по характеру проявлений и вызывающим его причинам феномен, как боль. Боль изначально является жизненно важным защитным биологическим феноменом. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их. Хорошо известно, к каким серьезным повреждениям приводят врожденные или приобретенные состояния, сопровождающиеся отсутствием чувства боли. В случаях же хронического течения боли она сама становится отдельной и тяжелой проблемой для пациентов и врачей, способной оказывать патогенное и даже разрушительное воздействие.

Большие трудности, связанные с лечением различных заболеваний, сопровождающихся болью, либо боли как самостоятельного синдрома, обусловлены многообразием причин, способных вызвать ее, множеством субъективных оттенков боли, только часть которых несет в себе определенное патофизиологическое и диагностическое содержание, сложностью и неполной ясностью физиологических и психологических процессов формирующих ощущение боли.

Патофизиология боли Править

Начальным, или самым периферическим, звеном системы перцепции боли является раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон. Различают три типа рецепторов боли:

  1. мономодальные А-5-ноцицепторы, реагирующие на механическое и термическое раздражение;
  2. полимодальные С-ноцицепторы, раздражаемые механическими, тепловыми и химическими стимулами,
  3. и так называемые спящие ноцицепторы, активизирующиеся только при воспалении.

Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, имеющими вид дерева (миелинизированные волокна). Они представляют собой быстрые А-8-волокна, проводящие раздражение со скоростью 6—30 м/с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими и иногда термическими раздражениями кожи. А-8-ноцицепторы располагаются преимущественно в коже, а также в суставах. Трансмиттер А-5-волокон остается неизвестным.

Другой тип ноцицепторов (С-ноцицепторы и "спящие" ноцицепторы) представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами. Их афферентные волокна (немиелинизированные С-волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5—2 м/с) у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так и на температурные и химические раздражения. С-волок- на распределяются во всех тканях, за исключением ЦНС, они присутствуют и в периферических нервах (nervi nervorum). Рецепторы кожи связаны с обоими видами нервных волокон, а глубокие ткани, внутренние органы в основном иннервируются наиболее медленно проводящими немиелинизированными С-волокнами. Волокна, связанные с рецепторами, воспринимающими повреждение тканей, содержат так называемые сенсорные нейротрансмиттеры, к которым относят субстанцию P (англ. pain-боль) и кальцитонингенсвязанный пептид, а волокна из внутренних органов — вазоактивный интестинальный пептид.

Возникшие при возбуждении ноцицепторов нервные импульсы по периферическим отросткам попадают через узел заднего корешка в спинной мозг. Отдельные нейроны узла заднего корешка иннервируют специфические типы рецепторов — мышечные веретена, кожные ноцицепторы и рецепторы растяжения капсулы висцеральных органов.

Проксимально от узла заднего корешка, перед вхождением в спинной мозг, волокна заднего корешка делятся на медиальную часть, содержащую толстые миелинизированные волокна, и латеральную часть, в состав которой входят тонкие миелинизированные (А-5) и немиелинизированные (С) волокна. Примерно 30 % С-волокон после выхода из узла заднего корешка возвращаются обратно к месту совместного хода задних чувствительных и передних двигательных корешков и входят в спинной мозг вместе с передними корешками. Эта особенность хода ноцицептивных волокон объясняет причину неэффективности попыток дорсальной ризотомии, предпринимаемой для облегчения боли, и исчезновение боли при развитии пареза стопы при "парализующем ишиасе".

Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации.

После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в нейроны передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.

Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спинно-таламическим, спинно-ретикулярному, спинно-покрышечному спино- мезэнцефалическому путям. Выделяют латеральный спинно-таламический и передний спинно-таламический пути. Латеральный спинно-таламический путь проводит нервные импульсы с большой скоростью, заканчивается в вентролатеральных ядрах таламуса, откуда после переключения в нейронах этих ядер импульсы приходят в соматосенсорную кору. Спинно-ретикулярный и спинно-покрышечный пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус и в медиальные и внутрипластинчатые таламические ядра, связываясь далее со структурами лимбической системы и диффузно распространяясь по мозгу. Предполагается также, что болевая афферентация может проводиться и по другим восходящим путям. Эти пути группируются в две системы — латеральную, включающую латеральный спинно-таламический, заднестолбовой, спиноцервикальный пути, и медиальную, состоящую из переднего спинно-таламического, спинно-ретикулярного, спинно-покрышечного путей — мультисинаптических проприоспинальных восходящих систем. Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения. Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но при этом происходит широкое вовлечение различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным и вегетативно-гуморальным сопровождением боли. Две эти различные системы, проводящие болевую афферентацию вместе с анатомо-функциональными особенностями периферического отдела ноцицептивной системы, вероятно, лежат в основе обеспечения так называемых эпикритического и протопатического вида болей. Учитывая, что к первому виду боли возможно привыкание, т. е. устранение болевого ощущения при повторяющихся болевых раздражениях, а второй (протопатический) компонент при этом только усиливается, можно предположить и их неодинаковое участие в формировании острой и хронической боли. В пользу этого свидетельствует и различное включение эмоционально-аффективного и вегетативно-соматического компонентов в формирование общих реакций организма при острой и хронической боли.

Входными воротами и релейным центром для всей афферентной импульсации, поступающей от нижележащих отделов к коре большого мозга, является таламус. Функционально и анатомически таламус подразделяют на филогенетически более старые отделы — палеоталамус — и новые структуры — неоталамус. В палеоталамус, включающий медиальные и внутрипластинчатые ядра, поступает афферентная информация от проприоспинальной мультисинаптической системы и ретикулярной формации мозгового ствола. Палеоталамус соматотопически не дифференцирован, и пути от него диффузно проецируются на лобные, теменные, височные отделы коры большого мозга, а также на лимбические структуры.

Неоталамус образован вентролатеральными ядрами, имеющими строгую соматотопическую организацию. Афферентная информация поступает в неоталамус по латеральным спинно-таламическим и неотригеминоталамическим путям и отсюда к постцентральным извилинам теменной доли. В опытах на лабораторных животных было показано, что ретикулярные таламические ядра, состоящие в основном из ГАМК-ергических нейронов, тесно связаны с ветролатеральными ядрами и могут играть модулирующую ингибирующую роль в таламической ноцицептивной системе. На уровне гипоталамуса и образований лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, а также вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.

К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов таламуса. Кортикофугальные волокна идут от постцентральных извилин теменной доли к тем же ядрам таламуса и частично входят в состав корково-бульбарных и корково-спинномозговых нисходящих путей. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно-временной анализ болевой информации. Кортикофугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации мозгового ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппокамп, прозрачная перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративнои реакции на боль участвуют в формировании мотивационно-аффективной оценки болевого ощущения. Височные доли играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, надсегментарные структуры ЦНС — кора большого мозга, лимбическая система, стволоводиэнцефальные образования, формирующие мотивационно-аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияют и на проведение болевой афферентации.

В отличие от других сенсорных систем, боль не может быть определена вне зависимости от переживающей ее личности. В процессах формирования ощущения боли и адекватной реакции на нее важнейшую роль играют психологические и психофизиологические механизмы. По мнению R. Melzack и К. Z. Casey (1968)[5], существуют три главных психологических компонента боли: сенсорно-дискриминативный, мотивационно-аффективный и когнитивный. Сенсорно-дискриминативные процессы, позволяющие выделять болевую афферентацию из постоянного мощного афферентного потока, оценивать качество (модальность), силу, длительность болевого воздействия, имеют в основе деятельность таламокорковой системы (возможно, данное ощущение боли формируется в таламусе), связанной с латеральными, проводящими боль системами. Мотивационно-аффективный компонент боли обеспечивается участием в этом процессе ретикулярной формации мозгового ствола, гипоталамуса, медиальных ядер таламуса и обонятельного мозга. Наряду с формированием отрицательной потребности, вызывающей поведение, направленное на избегание боли, эти структуры формируют и интегрированную вегетативную и нейроэндокринную реакцию на боль. Хорошо известна роль эмоционального состояния в субъективном переживании боли, что связано не только с формированием ощущения боли под воздействием приходящей в мозг болевой афферентации, но и с влиянием нисходящих кортикофугальных и подкорково-спинномозговых путей, регулирующих состояние ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов. Когнитивные компоненты восприятия боли — уровень внимания, участие процессов памяти, научения и др. — обеспечиваются также корково-подкорковым взаимодействием. Теснейшее сплетение мотивационно-аффективных и когнитивных компонентов восприятия боли и формирования адекватного поведения реализуется при доминирующем участии в этом лобной коры. Показано, что эмоционально-личностные характеристики оказывают влияние на все болевые параметры. Например, интенсивность боли значимо предопределяется уровнем тревоги, длительность — агрессивностью и истероидными чертами. Пациенты с высоким образованием, устойчивыми отношениями в семье и высоким чувством самоконтроля более восприимчивы к эффекту анальгетиков. Риском хронизации боли является пассивный режим с низкой социальной и физической активностью. Таким образом, активация ноцицепторов и вовлечение ноцицептивных путей повреждающим стимулом еще не являются болью как психофизиологическим состоянием, объединяющим сенсорную систему с когнитивными, аффективными и поведенческими компонентами, преобразующимися в поведенческий ответ. Последний в свою очередь определяет степень страдания и формы болевого поведения. Под болевым поведением понимаются все формы поведения индивида, направленные на выражение боли, включая словесное описание боли, речь, мимику, позу, повышенное внимание к собственному состоянию, ритуальное употребление медикаментов и игнорирование или ограничение социальной деятельности. Совокупность этих проявлений должна рассматриваться как форма социальной коммуникации, а не как мера или степень ноцицептивного раздражения.

Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации является функцией антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры большого мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главными из которых являются ядра срединного шва, где основным нейротрансмиттером служит серотонин. Аксоны нейронов этих ядер направляются вниз по заднему и боковому канатикам спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации, являются норадренергическими. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и тем самым усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.

Важнейшее значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты. Распределение опиатных пептидов и опиатных рецепторов наблюдается на разных уровнях ЦНС. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена также в срединной части таламуса и в лимбических структурах переднего мозга; эти структуры могут играть дополнительную важную роль в болеутоляющем ответе на вводимые наркотики и в механизме привыкания к ним. Наибольшая концентрация спинальных опиатных рецепторов наблюдается в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиатные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиатными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиатных рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из окружающей ЦСЖ. Экспериментальные наблюдения прямого спинального действия опиатов привели к возможности их терапевтического применения методами интрадурального и эпидурального введения.

Волокна типа С могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спинно-таламических нейронов и ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов УЗК. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также ГАМК, высвобождаемой при активации части ингибиторных интернейронов спинного мозга. Кроме этого, торможение активности спинно-таламических нейронов вызывается неболевой импульсацией, приходящей в задние рога по толстым миелинизированным волокнам. Этот феномен лежит в основе гипотезы Мелзака и Уолла о "воротном контроле" боли.

Теория "воротного контроля" — одна из наиболее плодотворных концепций механизмов боли [Melzack, Wall, 1965][6], хотя ее анатомические и физиологические основы до сих пор изучены не полностью. Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким ("болевым") периферическим волокнам, открывают "ворота" в нервную систему, чтобы достичь ее центральных отделов. Два механизма могут "закрыть ворота": импульсы, проходящие по толстым волокнам, проводящим тактильные раздражения, и определенные влияния нисходящих высших отделов нервной системы. Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих "ворота", заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением поверхности кожи — механическим, термическим или химическим. Эти свойства имеют терапевтическое применение, например использование высокочастотного, низкоинтенсивного электрического раздражения толстых кожных волокон, известного как чрескожная электронейростимуляция, или вибрационной стимуляции. Второй механизм (закрытие "ворот" изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из мозгового ствола либо их прямой гетеросегментарной стимуляцией. В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, ингибирующих клетки студенистого вещества, предотвращая тем самым передачу информации выше.

Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы.

Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. Согласно концепции Г. Н. Крыжановского (1980), в основе патологической боли лежит формирование в структурах ноцицептивной системы генераторов патологически усиленного возбуждения, которые представляют собой агрегат гиперактивных нейронов с ослабленным тормозным контролем. Одним из условий их образования является возникновение устойчивой деполяризации нейронов (сенситизации), которая наблюдается как при длительной ноцицептивной стимуляции, так и при повреждении периферических нервов. Возникновению устойчивой деполяризации нейронов способствуют, с одной стороны, подавление тормозных реакций в структурах ЦНС, которые опосредуются глицином и ГАМК, а с другой — усиление действия возбуждающих аминокислот на ноцицептивные нейроны через НМДА-рецепторы. Другим немаловажным фактором, способствующим образованию в задних рогах спинного мозга генераторов патологически усиленного возбуждения, является дефицит торможения, обусловленный снижением количества опиатных рецепторов и опиатных пептидов в задних рогах спинного мозга. Возникает дефицит тормозных реакций, приводящий к развитию в первичном ноцицептивном реле генераторов патологически усиленного возбуждения, продуцирующего мощный анормальный поток импульсов. Этот поток импульсов активирует ретикулярные, стволовые и мезэнцефалические образования, ядра таламуса, кору большого мозга, лимбические структуры, дезинтегрирует их нормальную работу и вовлекает их в патологические реакции, проявляющиеся в сенситизации ноцицептивных нейронов супраспинальных структур мозга, увеличении их возбудимости и реактивности как к болевым, так и к неболевым стимулам. Происходящие при этом пластические изменения объединяют гиперактивированные ноцицептивные структуры в новую патодинамическую организацию — патологическую алгическую систему, результатом деятельности которой является болевой синдром.

Алгогенными химическими агентами, вызывающими возбуждение рецепторов боли, являются серотонин, гистамин, простагландины и другие метаболиты арахидоновой кислоты, ионы калия и водорода, высвобождающиеся при повреждении тканей, кинины, циркулирующие в плазме, и субстанция Р, находящиеся в окончаниях чувствительных волокон, проводящих болевую афферентацию. В клетках УЗК обнаружены субстанция P, ангиотензин II, соматостатин, моноамины, динорфин. Возбуждение нейронов задних рогов, отдающих аксоны, формирующие медиальный спинноталамический путь, осуществляется рядом нейропептидов: субстанцией Р, глутаматом, нейрокинином, кальцитонингенсвязанным пептидом, соматостатином, вазоактивным интестинальным пептидом.

Последовательность и глубина нейрохимических преобразований зависят от силы и длительности патологического воздействия. Тканевое повреждение генерирует синтез метаболитов арахидоновой кислоты, расщепление предшественников брадикинина и высвобождение пептидов, таких как субстанция Р и кальцитонингенсвязанный пептид из C-волокон. Согласованный эффект этих медиаторов, высвобождающихся в поврежденных тканях, лежит в основе признаков воспаления, которое способствует увеличению содержания серотонина, ионов калия и водорода, активирующих и повышающих чувствительность периферических окончаний (феномен периферической сенситизации) и вызывающих вазодилатацию и плазменное пропитывание, клинически проявляющихся припухлостью и болью.

Для трансмиссии острой и хронической боли крайне важны активирующие аминокислоты — глутамат и аспартат. Глутамат является одним из основных возбуждающих трансмиттеров головного и спинного мозга. Рецепторы глутамата делятся на ряд подтипов:

  • НМДА-рецепторы;
  • АМПА-рецепторы;
  • каинатные рецепторы и G-протеинсвязанные,
  • метаботропные глутаматные рецепторы.

Неноцицептивные и ноцицептивные афферентные воздействия первично активируют АМПА-рецепторы. После интенсивной повреждающей стимуляции вместе с глутаматом может также высвобождаться субстанция Р, одна или с другими тахикининами. Эти нейропептиды в комбинации с активацией АМПА-рецепторов вызывают долговременную постсинаптическую деполяризацию, которая влияет на перемещение ионов магния (в нормальном состоянии блокирующих НМДА-рецептор) и открытие их каналов, в результате чего происходит внутриклеточное вхождение ионов кальция, что способствует центральной гипералгезии или гиперсенситивности.

В ситуации хронизации болевого состояния нейрохимические процессы, происходящие на уровне клетки, приобретают устойчивые функциональные изменения, касающиеся ионного равновесия и мембранного потенциала. Различные метаболические процессы продуцируют изменение функционального состояния нейронов, которое может длиться секунды, минуты или часы. Длительно продолжающиеся или даже перманентные изменения сопровождаются метаболическими процессами, влияющими на экспрессию генов раннего реагирования, которые в свою очередь активируют гены позднего реагирования (такие как генные нейропептиды), чем способствуют "запоминанию" происходящих событий.

Увеличение внутриклеточной концентрации кальция сопровождается его связыванием с кальмодулином, активизацией синтазы оксида азота и последующим его высвобождением. Оксид азота является газом, который в последнее время относят к нейротрансмиттерам, ответственным за релаксацию сосудистой стенки кровеносных сосудов. Оксид азота является также связующим звеном нейротрансмиссии в ЦНС, важной для перцепции боли (гипералгезия), а также содействует сенсорной трансмиссии в периферических нервах за счет его способности к высвобождению кальцитонингенсвязанного пептида из периваскулярных нервных окончаний и, таким образом, участвует в нейрогенных воспалительных реакциях.

Другой класс рецепторов, оказывающий влияние на передачу ноцицептивного воздействия на клеточном уровне, — рецепторы тирозинкиназы. Они активируются пептидами типа фактора роста нервов. Последний транспортируется в тело нейрона, где он повреждает генную транскрипцию в ядре. В результате этого в первичных афферентных ноцицептивных нейронах начинается увеличение синтеза субстанции Р и кальцитонингенсвязанного пептида. Экспериментальное введение фактора роста нервов может также продуцировать гипералгезию за счет увеличения чувствительности ноцицепторов (периферическая сенситизация).

Классификация боли Править

Классификация в зависимости от временного аспекта Править

Транзиторная боль Править

Провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения.

Острая боль Править

Необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.

Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и, конечно, по причинам.

  • Поверхностная боль, возникающая при повреждении кожи, поверхностных подкожных тканей, слизистых оболочек, ощущается как локальная острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронзающая. Она часто сопровождается гипералгезией и аллодинией (ощущением боли при неболевых раздражениях).
  • Глубокая боль возникает при раздражении ноцицепторов мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Она имеет тупой, ноющий характер, менее четко, чем поверхностная, локализуется. Та или иная локализация боли при повреждении глубоких тканей определяется соответствующим спинномозговым сегментом, иннервирующим сухожилия, мышцы, связки. Структуры, иннервируемые из одного сегмента, могут вызывать одинаковую локализацию боли. И напротив, близко расположенные структуры, иннервируемые нервами, происходящими из разных сегментов, вызывают и различающуюся по локализации боль. В соответствии с сегментарной иннервацией поврежденных тканей локализуются и сопровождающие глубокую боль кожная гипералгезия, рефлекторный мышечный спазм, вегетативные изменения этот механизм боли вносит значительный вклад в генез скелетно-мышечных болевых синдромов.
  • Висцеральные боли вызываются вовлечением в патологический процесс либо самих внутренних органов, либо покрывающих их париетальной брюшины и плевры. Боли, обусловленные заболеваниями внутренних органов (истинные висцеральные боли), носят неясный, тупой, ноющий характер. Они бывают диффузными, плохо топографически очерченными. Часто сопровождаются парасимпатическими проявлениями: тошнотой, рвотой, потливостью, снижением артериального давления, брадикардией.
  • Другим вариантом боли, возникающей при патологии внутренних органов, является отраженная боль. Отраженные боли (феномен Захарьина-Геда) проецируются в дерматомы, иннервируемые теми же сегментами, что и вовлеченные в патологический процесс глубокорасположенные ткани или внутренние органы. При этом возникают локальные гипералгезии, гиперестезия, мышечное напряжение, локальные и диффузные вегетативные феномены, степень выраженности которых зависит от интенсивности и длительности болевого воздействия. Важно, что интенсивное и длительное мышечное напряжение ("спазм") может стать самостоятельной причиной, усиливающей боль, что необходимо учитывать в терапии отраженных болей, в том числе при скелетно-мышечных синдромах.

Хроническая боль Править

Хроническая боль в неврологической практике — состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как "...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления". На практике это может занимать время меньше месяца или больше 6 месяцев. Нередко за временной критерий, разделяющий острую и хроническую боль, принимают продолжительность боли дольше 6 месяцев, что, как видно из данного определения, неточно. Наиболее подходящим сроком, по мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, является 3 мес. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль — всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере первичную и(или) вторичную дисфункцию периферической центрально нервной системы; она также может быть вызвана психологическими факторами.

Патофизиологические механизмы хронизации болевого синдрома включают понятия вторичной гипералгезии, периферической и центральной сенситизации, за которыми стоит целый каскад нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание этого состояния.

Гипералгезия является усиленным ответом на нормальный болевой стимул и часто связана с аллодинией. Гипералгезию разделяют на первичную и вторичную. Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в связи с процессами, происходящими локально. Ноцицепторы становятся избыточно чувствительными за счет веществ, высвобождающихся, скопляющихся или синтезирующихся в месте повреждения (периферическая сенситизация). Эти вещества включают серотонин и гистамин, нейросенсорные пептиды (субстанция Р, кальцитонингенсвязанный пептид), кинины и брадикинины, продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), цитокины и др. Вторичная гипералгезия, как дополнительный механизм активации антиноцицептивной системы, формируется за счет вовлечения в патологический процесс "спящих" ноцицепторов. При адекватных взаимоотношениях ноцицептивной и антиноцицептивной систем эти полимодальные рецепторы неактивны, но становятся действующими вслед за тканевым повреждением (под влиянием гистамина, серотонина и брадикинина, выделяющихся в результате дегрануляции лаброцитов — тучных клеток, следующей за выбросом нейросенсорных пептидов). В ЦНС увеличившаяся афферентная импульсация от сенситизированных и вновь активированных "спящих" ноцицепторов ведет к усиленному высвобождению активирующих аминокислот и пептидов в задних рогах спинного мозга, что повышает возбудимость центральных нейронов. В результате происходит расширение периферической зоны гипералгезии (вторичная ипералгезия). Параллельно с этим первоначально неэффективная, или подпороговая, афферентация из тканей, прилежащих к повреждению, становится теперь надпороговой из-за увеличения возбудимости центральных нейронов. Это изменение центральной возбудимости относится к понятию "центральная сенситизация" и рассматривается принципиально ответственной за развитие вторичной гипералгезии. Периферическая и центральная сенситизация при хронических болевых состояниях сосуществуют, в широком смысле независимы и могут быть блокированы отдельно одна от другой.

Механизмы хронической боли в зависимости от преимущественной роли в ее генезе разных отделов нервной системы разделяют на периферические, центральные, сочетанные периферически-центральные и психологические.[7] Под периферическими механизмами подразумевают постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно-мышечной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum) и др. Как синоним периферических болей используется термин "ноцицептивная боль". В этих случаях устранение причины — эффективная терапия ишемического и воспалительного процесса, артропатического синдрома и др. — так же, как и местная анестезия, приводит к избавлению от боли. Периферический центральный механизм наряду с участием периферического компонента включает дисфункцию центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем спинального и церебрального уровня. При этом длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает необходимость максимально эффективного устранения периферической боли. Указанный подход совпадает с патофизиологической классификацией боли, отражающей механизмы ее формирования и выделяющей ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.

Ноцицептивная боль Править

Возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгетиков; она может контролироваться воздействием на "ворота боли".

Невропатическая боль Править

Обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности:

  • гипералгезия — интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения (первичная гипералгезия) либо соседних и даже отдаленных зон (вторичная гипералгезия);
  • аллодиния — возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей, которые могут быть контактными (тактильными или температурными) или дистантными (свет, звук);
  • гиперпатия — выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции;
  • каузалгия — интенсивная, жгучая, непереносимая боль, сопровождающаяся аллодинией, гиперпатией, вазомоторной дисфункцией и последующими трофическими изменениями;
  • болевая анестезия — ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности.

Невропатическая боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцециптивной боли.

Невропатическая боль бывает спонтанной или индуцированной. Спонтанная боль может иметь качество жжения, определяемое обычно на кожной поверхности и отражающее активацию периферических C-ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A-δ-ноцицептивных рецепторов кожи, которые в норме передают безвредные ощущения, и после центральной сенситизации переходит в дизестезию. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо, являются обычно результатом эктопической генерации импульсов на путях мало миелинизированных С-волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается как "крампиподобная боль".

По отношению к степени вовлечения симпатической нервной системы спонтанные боли можно разделить на симпатически независимые и симпатически обусловленные. Симпатически независимая боль связана с активацией первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Болевой синдром такого типа связан с высвобождением медиаторов воспаления; в этом его сходство с болевым синдромом, развивающимся при воспалении в отсутствие повреждения периферического нерва. Симпатически независимая боль, как правило, носит острый, стреляющий, характер.

Симпатически обусловленная спонтанная боль и гипералгезия могут сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, фасций и костей. Ее возникновение связано с увеличением экспрессии а-адренорецепторов в поврежденных и частично не пострадавших аксонах, которые становятся чувствительными к циркулирующим катехоламинам, выделяемым с постганглионарных симпатических окончаний. Поражение нейронов также способствует прорастанию (sprouting) симпатических аксонов в узел заднего корешка, где они формируют корзины вокруг тел сенсорных нейронов, что составляет основу для механизма, при котором симпатическая активность инициирует активность чувствительных волокон. Симпатически обусловленная боль, как правило, носит жгучий характер.

Таким образом, спонтанная боль и гипералгезия могут быть индуцированы под влиянием определенных факторов. Например, тепло может усилить жгучую боль благодаря активизации C-ноцицепторов, тогда как холод может ее облегчить. С другой стороны, холод увеличивает спонтанную жгучую боль у пациентов с селективной потерей маломиелинизированных волокон. Увеличение температурной чувствительности может быть выражением симпатической вазомоторной денервации или нейрогенного воспаления. Снижение температурной чувствительности может являться результатом рефлекторного увеличения симпатического вазомоторного тонуса в ответ на боль или развития симпатической денервационной гиперсенситивности. Невропатическая боль обычно хроническая или рецидивирующая.

Однако не всякая спонтанная боль связывается с деятельность только первичных сенсорных нейронов. Степень и характер активации нейронов заднего рога, которые передают информацию о характере периферических стимулов в мозг, определяются не только периферическим звеном, но также ингибирующими влияниями сегментарного (ограниченного спинным мозгом) уровня или могут исходить из головного мозга. Таким образом, возрастание ингибирования может уменьшить активность нейронов заднего рога и действовать как спинальные "ворота". Периферическое повреждение нерва уменьшает эффективность ингибиторного влияния различными механизмами. Один из них связан со сниженной тормозной функцией ГАМК в заднем роге. В поврежденных сенсорных нейронах нарушается контроль экспрессии цитокина — эндогенного ингибитора опиатных рецепторов. Кроме того, снижается количество тормозных интернейронов второй пластины студенистого вещества заднего рога. Индуцированная невропатическая боль, как правило, сопровождается аллодинией и гипералгезией. Аллодиния вызывается активацией низкопороговых миелинизированных A-p-волокон в ЦНС или снижением порога чувствительности ноцицептивных окончаний на периферии. В клинической практике гипералгезия и аллодиния всегда сосуществуют, и поэтому термин «гипералгезия» часто используют для обозначения обоих типов расстройств чувствительности. Гипералгезия обычно вызывается механическими и термическими стимулами. Механическая гипералгезия делится на динамическую и статическую. Динамическая механическая гипералгезия вызывается легким поглаживанием кожи; статическая механическая гипералгезия — устойчивым слабым давлением заинтересованной области. Селективная блокада миелинизированных волокон упраздняет динамическую механическую гипералгезию не влияя на статическую гипералгезию. При термических гипералгезиях температурный стимул — холод или тепло — воспринимается как болезненный.

Невропатическая боль к настоящему времени классифицируется на основе этиологического поражения нервной системы или анатомическом распределении боли. Несмотря на то что такую классификацию используют для лечения и дифференциального диагноза невропатий, она не помогает в лечении боли. Это обусловлено тем что нет однозначной связи механизма боли с конкретным патологическим механизмом, свойственным данной болезни. И вместе с тем, один механизм может быть ответственным за клиническое проявление нескольких симптомов.

К повреждениям периферической нервной системы, сопровождающимся невропатическими болями, относятся невропатии, невралгии, радикулопатии, ганглиопатии (ганглиониты), плексопатии. Среди различных форм мононевропатий болевым синдромом чаще других сопровождаются следующие: диабетическая мононевропатия, диабетическая амиотрофия, канцероматозная невропатия, мононевропатии при узелковом периартериите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, плечевая плексопатия (невралгическая амиотрофия), туннельные невропатии. Полиневропатии, сопровождающиеся болью, включают следующие формы: наследственные (болезнь Фабри, наследственная сенсорная невропатия), дисметаболические (невропатия при пеллагре, диабете, амилоидозе, миеломной болезни, алкоголизме, болезни бери-бери, синдром "горящих стоп"), токсические (изониазидная, мышьяковистая, таллиевая, фосфорорганическая) и др. Невралгические синдромы по преимуществу включают краниальные невралгии (тригеминальная, геникулятная, невралгия языкоглоточного и верхнего гортанного нервов, невралгия затылочного нерва, атипичная лицевая невралгия), а также постгерпетическую невралгию и другие формы поражения периферической нервной системы, сопровождающиеся характерным типом болей.

Яркость проявления болевого синдрома при нейропатиях зависит от остроты процесса, типа и величины пораженных волокон, хотя прямой зависимости нет. При болевых невропатиях общими находками оказались сосуществование дегенеративного и регенеративного процессов. Гиперпатия, дизестезия и аллодиния при невропатиях обычно связаны с регенерацией аксональных отростков в поврежденном сегменте нерва. Возникающие в процессе регенеративного прорастания отростки могут быть источником эктопической спонтанной импульсации. В них также возникают условия для эфаптической трансмиссии электрической активности (передача нервного импульса при прямом контакте аксонов без участия медиатора), приводя к спонтанным болевым ощущениям. Клетки узла заднего корешка и зоны демиелинизации также становятся источником эктопических разрядов (наряду с генерацией разрядов от нервных отростков и невром, которые при аксональном повреждении являются источником эктопических импульсов). В дополнение к спонтанному возбуждению эти места являются чувствительными к механической стимуляции и локальным катехоламинам, которые могут генерировать пролонгированные разряды.

Предполагается, что вследствие периферической деафферентации увеличивается спонтанная нейрональная активность спинного мозга, таламуса и других центральных структур. Эта активность является результатом ослабления процессов торможения, увеличения активности нейротрансмиттеров (рецепторная экспрессия) или изменением возбудимости спинальных нейронов вследствие дегенерации первичных афферентных окончаний и нарушения снабжения тел нейронов важными трофическими факторами. Нарушения существующего в норме автоматического воротного контроля в условиях отсутствия полноценного сенсорного входа также способны по высить уровень возбудимость ЦНС. Результатом этих и других изменений в периферическом и центральном отделах ноцицептивной системы являются различные виды гиперсенситивности и боль. Периферическое поражение нерва может также приводить к денервационной гиперсенситивности нейронов заднего рога, таламуса и первичной соматосенсорной коры по аналогии с механизмом генерации центральных болей. Включаются также когнитивные и эмоционально-аффективные компоненты центральных механизмов восприятия боли. При различных формах поражения периферической нервной системы на различных стадиях развития патологического процесса удельный вес участия разных механизмов генеза боли может быть различным. Все это объясняет трудности купирования болей и необходимость применения терапии, направленной на разные уровни ноцицептивной и антиноцицептивной систем.

Центральная боль представляет собой другой тип невропатических болей, формирование которых происходит без участия периферического сенсорного нейрона. Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP), центральная боль — это боль, возникающая в результате поражения спинно-таламо-корковых путей ЦНС. Из этого определения следует, что на любом уровне в ЦНС любой процесс, приводящий к повреждению соматосенсорных структур, участвующих в проведении афферентной импульсации, а также образований головного мозга, контролирующих поступающую сенсорную информацию, может стать источником центральной боли. Практически все виды поражения головного и спинного мозга потенциально могут вызывать центральную боль. Одни из них (инсульты) способствуют более быстрому возникновению ее, другие (рассеянный склероз, сирингомиелия) — более медленному. Таким образом, для возникновения центральной боли характер поражения является менее важным фактором, чем ее локализация, которая может включать поражение спинного мозга, мозгового ствола, таламуса, задней ножки внутренней капсулы, подкорковые и корковые отделы лобной и теменной коры и инсулярной области.

Положение о ведущей роли таламуса в развитии центральной боли, сформулировавшееся после классического описания синдрома J. J. Déjérine и G. Roussy в 1906 г.,[8] в настоящее время не подтверждается благодаря появлению методов нейровизуализации, которые показали, что частота "таламического синдрома" в случаях центральной боли значительно переоценивается.

Самой частой причиной развития центральной боли при поражении головного мозга является острое нарушение мозгового кровообращения, составляющее 90—92% от всех этиологических факторов. По данным J. Bonica (1990)[7] на 15000 инсультов приходится 1 случай с развитием центральной боли; более редко она является следствием травмы, неопластического процесса, рассеянного склероза, дегенеративных заболеваний ЦНС, сирингобульбии, нейрохирургических вмешательств.

По мнению других исследователей [Canavero, 1996], центральная боль оказывается более распространенной, чем ранее предполагалось, и встречается в 8% после мозгового инсульта, в 21% у пациентов с рассеянным склерозом и в 9% после таламического кровоизлияния.

Главной причиной центральной боли, связанной с повреждением спинного мозга, является его травматическое повреждение. Значительно более редкими этиологическими факторами могут быть грыжи межпозвоночных дисков, стеноз позвоночного канала, ишемические и геморрагические сосудистые расстройства, опухоли, сирингомиелия, рассеянный склероз, инфекционные поражения (сифилис, миелит), лучевая миелопатия, постоперационные повреждения. Боли и дизестезии локализуются ниже уровня утраты или снижения соматической чувствительности. Боль может быть локализованной или весьма распространенной.

Развитие центральной боли обычно отставлено по времени от начала основного заболевания (от 4—6 мес. до 1—5 лет) и происходит на фоне значительного регресса первоначального двигательного дефекта. У большинства пациентов наблюдается нерезко выраженный центральный гемипарез, а у трети больных (с поражением таламуса) присоединяются отсроченные дистонические расстройства. Дистонические нарушения формируются в основном в дистальных отделах пораженных конечностей с развитием характерных позных установок и своеобразного двигательного рисунка, обозначаемых в литературе как "таламическая кисть" и "таламическая стопа".

Регионарное распределение боли нейроанатомически связано с локализацией повреждения головного или спинного мозга. Боль может отмечаться во всей или большей половине тела, в одной или обеих конечностях одной стороны, может быть ограничена лицом или частью одной конечности. Характерно полное, частичное или даже субклиническое нарушение соматосенсорной чувствительности, в первую очередь связанное с повреждением латерального спиноталамического пути. Боль чаще носит каузалгический, жгучий характер. Однако у большинства больных наблюдается несколько типов болевых ощущений, которые могут быть охарактеризованы как ноющие, колющие, стреляющие, сжимающие, пульсирующие, иногда как плохо определяемое чувство дискомфорта — так называемый дизестетический характер боли. Наиболее частыми качественными характеристиками чувствительных расстройств являются ощущения жжения, покалывания, прострелов. Нередко боль сопровождается гиперпатией, дизестезией, аллодинией. Часто у одного пациента встречается сочетание различных качественных характеристик боли. Боль может ощущаться как глубокая или поверхностная, варьируя по интенсивности, от легкой до непереносимой. В части случаев боль в покое отсутствует, но легко провоцируется внезапным звуком или ярким светом. Большинство больных отмечают снижение боли при полном покое и исчезновение во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло, и в части случаев больные постоянно носят вязаную перчатку на пораженной руке.

Установлено, что локализация инсульта вносит ряд специфических черт в клиническую картину центральной боли. При поражении мозгового ствола боль имеет характерное альтернирующее распределение, вовлекая ипсилатеральную половину лица и контралатеральную половину тела, отличается умеренной интенсивностью, носит преимущественно стягивающий характер и распространяется по пораженной стороне в течение первых 5 месяцев с момента возникновения. При поражении таламуса боль локализуется на всей контралатеральной половине тела и лица, носит преимущественно характер жжения, порой парадоксального, напоминающего "жжение погруженной в ледяную воду руки", отличается высокой интенсивностью и распространяется по всей пораженной стороне в течение 1-го месяца болезни. При супраталамической локализации инсульта чаще наблюдается брахицефальный тип распределения боли, которая носит стягивающий характер, она менее интенсивная, медленно, иногда в течение года, распространяется по пораженной стороне. При этом центральная боль развивается одинаково часто у больных с поражением таламуса и с внеталамической локализацией инсульта, а при таламической локализации инсульта с одинаковой частотой встречаются безболевые и болевые формы.[9]

Эмоциональные особенности больных с центральной болью характеризуются наличием депрессии, которой сопутствуют выраженные тревожные расстройства, что, с одной стороны, подчеркивает отрицательное эмоциональное влияние боли, с другой — свидетельствует о нарушении поведенческих адаптационных процессов. Анализ анамнестических данных позволяет сделать заключение о наличии отрицательного болевого опыта (в виде своеобразного "болевого воспитания" и хронических психогенных болей, в том числе головных болей напряжения), а также некоторых личностных особенностей больных, существовавших задолго до развития заболевания.

Патогенез центральных болей окончательно неясен. Среди различных гипотез Дж. Боника (1990)[7] считает наиболее обоснованным изменение паттерна импульсации деафферентированных центральных чувствительных ядер с усилением их спонтанной активности и повышением активности деафферентированных неспецифических ретикулоталамических путей. Наиболее вероятной причиной центральной боли является спино-таламическя деафферентация, возможно даже на субклиническом уровне, с поражением любого участка латерального спино-таламического пути и развитием денервационной гиперсенситивности в неуточненных пока нейронных ансамблях.

Относительная редкость центральных болей при достаточно высокой частоте поражений ЦНС, способных ее вызывать, заставляет предполагать индивидуальную предрасположенность к такого рода болям. Одна из распространенных в настоящее время гипотез заключается в том, что центральная боль рассматривается как генетически детерминированная идиосинкразия, возникающая как реакция нервной ткани на повреждение сенсорных структур и связанная с врожденным дефицитом антиноцицептивных тормозных процессов в ЦНС. Возможным механизмом развития центральной боли является функциональный дисбаланс между латеральными и медиальными отделами ноцицептивной системы, а также нарушение контроля корковых и таламических структур над поступающей болевой информацией. Непосредственными механизмами реализации этих процессов могут стать деафферентационная гиперсенситивность нейронов медиальной части ноцицептивной системы или нарушение функционирования "центрального настроечного механизма", осуществляющего в норме интенсивную тоническую ингибицию (настройку) сенсорной трансмиссии на всех уровнях соматосенсорной системы, начиная от "ворот" задних рогов спинного мозга и заканчивая ядрами ретикулярной формации среднего мозга. Работа этого механизма поддерживается нормальной сенсорной им пульсацией, при ее снижении (повреждение сенсорных путей) возникает недостаточность ингибиции и как результат — боль.

S. Canavero (1998) полагает, что возникновение центральной боли контролируется взаимоотношением глутаматергической и ГАМКергической нейротрасмиссией. А в основе центральной боли лежит ГАМКэргическая гипофункция с относительной глутаматергической гиперфункцией. Именно индивидуальное соотношение этих взаимоотношений создает уникальную чувствительность одних больных к ГАМКергическим препаратам, других — к препаратам, блокирующим глутаматергическую активность. Подтверждением этого положения является эффективное интрадуральное введение баклофена при центральной боли. Учитывая наличие глутаматергической гиперфункции при центральной боли, ее можно облегчить введением кетамина и ламотриджина — двумя антиглутаматергическими агентами.

Патогенетически, по видимому, наиболее близкими центральным болям являются фантомные боли, т. е. боли, воспринимаемые в ампутированной конечности или ее части. Они могут возникать сразу после операции или месяцами и годами позже. Боль может быть постоянной, часто с персистирующими обострениями. Обычно она сжимающая, жгучая, порой полимодальная с индивидуальной вариабельностью по интенсивности. Усиление болей провоцируется эмоциональными факторами, системными заболеваниями, физическим состоянием культи. Психологический аспект фантомных болей почти всегда связан с диссоциацией между соматотопической моделью тела в ЦНС и представлением о реальной потере конечности и, вероятно, является своеобразным синдромом дезадаптации, относящимся к варианту анозогнозиии [Мелзак Р., 1998].

В комплексной медикаментозной терапии центральной бои при повреждениях головного мозга используют карбамазепин, дифенин, вальпроаты. Применение противосудорожных средств связано с их способностью взаимодействовать с ГАМК-А-рецепторами (дифенин, карбамазепин, гебапентин), что препятствует распространению возбуждения по аксонам задних рогов и генерации эктопических очагов, а также с повышением концентрации ГАМК в мозге вследствие торможения ее катаболизма (вальпроаты). Использование антагонистов НМДА-рецепторов, кетамина или декстраметорфана устраняет клинические проявления центральной боли.

Трициклические антидепрессанты также используют при лечении больных с центральной болью. Механизм их действия при хронических болевых синдромах до конца неизвестен. Вероятно, анальгетический эффект этих препаратов связан со способностью трициклических антидепрессантов изменять концентрацию моноаминов и особенно серотонина в ЦНС и с опосредованным действием на эндогенную опиатную систему. Большие надежды возлагались на применение избирательных ингибиторов обратного захвата серотонина — флуоксетина (прозак) и тразодона (дезерил). Однако исследования, проведенные в последние годы на разных моделях хронической боли, не выявили преимуществ этой группы препаратов перед обычными неселективными ингибиторами нейронального захвата. В некоторых случаях эффективным оказывается комбинированное применение трициклических антидепрессантов и миорелаксантов центрального действия (сирдалуд), подавляющих высвобождение из интернейронов возбуждающих аминокислот (особенно глутамата), что приводит к угнетению полисинаптических спинномозговых рефлексов.

Хирургические методы, включающие ризотомию, хордотомию, манипуляции на "entry zone" задних рогов, стереотаксические операции (таламотомия, мезэнцефалическая трактотомия), использование нейромодулирующих методик, не нашли широкого применения в связи с неудовлетворительными постоперационными результатами и высоким риском.

Необходимым дополнением медикаментозной терапии являются психотерапевтические мероприятия. Описаны случаи эффективного использования биологической обратной связи.

Психогенная боль Править

Психогенные боли возникают в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли могут быть одним из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль в свою очередь усиливает эмоциональные нарушения, замыкая, таким образом, порочный круг.

Среди других форм психических расстройств наиболее тесно связанной с хронической болью является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений — они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой у больных с первичной депрессией. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия. Однако частота депрессии, определенная в соответствии со строгими клиническими критериями, недостоверно различается у больных с хронической болью и у больных без боли.

Наиболее редкой формой боли при психических заболеваниях является ее галлюцинаторная форма, что наблюдается у больных с эндогенными психозами. Психологические механизмы боли включают также и когнитивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгодами, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.

Общие принципы лечения боли Править

Исходя из описанных нейрофизиологических, нейрохимических, психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем, Т. Cramond и М. J. Eadie (1992) сформулировали основные терапевтические подходы к лечению острой и хронической боли следующим образом.

  • Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей.
  • Воздействие на периферические компоненты боли — соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, НПВС) и обеспечивающие снижение концентрации субстанции P в окончаниях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения — капсаицин, капсин и др.).
  • Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в узел заднего корешка (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглионарная симпатэктомия).
  • Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию субстанции P в задних рогах, используют ряд других способов терапии:
    • введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации;
    • электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиотерапевтические процедуры, акупунктура, чрескожная электростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;
    • применение препаратов, воздействующих на ГАМК-эргические структуры (баклофен, сирдалуд, габапентин);
    • применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, дифенин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМКергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва (эти препараты особенно эффективны при невралгиях);
    • применение препаратов агонистов a2-адреноблокаторов — клофелина и др.;
    • использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, из которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (прозак, флуоксетин, амитриптилин).
    • Хирургическое стереотаксическое разрушение соответствующих восходящих путей и ядер таламуса, а также электрическая стимуляция задних столбов и различных церебральных структур через хронически вживленные электроды.
    • Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.
    • Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия).

Указанные методы можно применить в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще при неврогенных болях, в сочетании. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа. В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей даже при аналогичном основном заболевании реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов — неврологов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др. Только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени — избавление людей от страданий, связанных с болью.

В китайской медицине Править

В китайской медицине считается, что застой Крови часто вызывает боли.[10]

Мудрость и здравый смысл Править

Лирика Править

Рюрик Ивнев

Опускаются веки, как шторы,
Одному остаться позволь.
Есть какой-то предел, за которым
Не страшна никакая боль.

И душа не трепещет, не бьется,
И глядит на себя, как на тень,
И по ней, будто конь, несется,
Ударяя копытами, день.

Будто самое страшное горе,
Как актер, отыграло роль.
Есть какой-то предел, за которым
Не страшна никакая боль.

  1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. М.: «Медицина», 2001. Т.1
  2. Ушаков Д.Н. Толковый словарь Ушакова. 1935-1940.
  3. Философский энциклопедический словарь /Ред.-сост.Е.Ф.Губский и др, 2003 г.
  4. Словарь русского языка: Т.1 / РАН, Ин-т лингвистич. исследований; Под ред. А. П. Евгеньевой. — 4-е изд., стер. — М.: Рус. яз.; Полиграфресурсы, 1999.
  5. Melzack R, Casey KL. Sensory, motivational and central control determinants of pain. In: Kenshalo DR, editor. The skin senses, Springfield, IL: CC Thomas, 1968.
  6. Melzack R, Wall PD (Nov 1965). "Pain mechanisms: a new theory". Science 150 (3699)
  7. ↑ 7,07,17,2The Management of Pain Second edition. Edited by John J. Bonica, with John D. Loeser, C. Richard Chapman, and Wilbert E. Fordyce. 2120 pp. in two volumes, illustrated. Philadelphia, Lea and Febiger, 1990.
  8. Dejerine J.J., Roussy G. Le syndrome thalamique // Revue neurologique, Paris, 1906, 14: 521-532
  9. Полушкина Н.Р., Яхно Н.Н. Центральная постинсультная боль. Клинические, психологические и терапевтические аспекты.// Неврологический журнал. - 1998 - №2 - с. 13 - 18.
  10. Мачоча Джованни Основы китайской медицины. Подробное руководство для специалистов по акупунктуре и лечению травами / Джованни Мачоча; пер. с англ. В 3 т. Т. 1. — М.: Рид Элсивер, 2011. Глава 4
Мудрость и Здравый смысл
Беда • Бедность • Безопасность • Благородство • Близость • Бог • Богатство • Боль • Будущее
Вина • Власть • Возможности • Война • Вражда • Время • Выгода
Гений • Глупость • Гордость • Горе • Государство
Деньги • Дети • Добро • Доверие • Доказательство  • Долг • Достоинство • Душа
Жалость • Желания • Жестокость • Жизнь || Зависть • Закон • Зло • Знание || Известность • Измена
Конфликт • Корысть • Красота • Критика || Легкость • Лень • Личность • Ложь • Любовь
Медицина • Молчание • Мужество • Мягкость
Народ • Наука • Неблагодарность • Невежество • Недовольство • Неизбежность • Несчастье • Неудовлетворенность • Нравственность
Образование • Одиночество • Оптимизм • Опыт • Отношения • Ошибки • Ощущения
Патриотизм • Перевоплощение • Победа • Подвиг • Подражание • Покой • Политика • Понимание • Порыв • Правда • Правительство • Предательство • Преступление • Привычки • Причина • Прощение • Путь
Работа • Рабство • Равновесие • Размышление • Революция • Реинкарнация • Религия • Родина • Роскошь
Свобода • Секс • Семья • Сила • Слава • Смерть • Смех • Соблазн • Сознание • Справедливость • Ссора • Страсть • Страх • Строгость • Судьба • Счастье
Талант • Терпение • Тирания • Труд || Храбрость || Царственность • Цель || Удовлетворение • Ум
Человек • Честность • Честь || Эго || Юмор || Я

Источник: http://ru.altermed.wikia.com/wiki/%D0%91%D0%BE%D0%...

Добавить комментарий

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Введите код: *
Негативные последствия пластических операций
Наверх © 2014 Copyright. asustroy.ru