29

Сахарный диабет.гипергликемическая кетоацидотическая кома клиника диф диагностика

  • Опубликовал: Robert64642
  • Дата: 03.11.2015, 11:07
  • Просмотров: 2191

Сахарный диабет относится к числу наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы. Декомпенсация данного заболевания может проявиться развитием четырех видов коматозных состояний.

1. Кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома.

2.      Гиперосмолярная кома.

3.      Лактацидемическая (молочнокислая) кома.

4.      Гипогликемическая кома.

Наиболее часто из вышеуказанных коматозных состояний встречается кетоацидотическая кома. Смертность при данной патологии — 2—4%.

 Кетоацидотическая кома

Этиология. Причины декомпенсации сахарного диабета:

1. Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом к врачу или запоздалая его ди­агностика (жажда, полиурия, похудание).

2.       Ошибки в инсулинотерапии.

3. Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, прием алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина и т. д.).

4.       Острые заболевания (особенно гнойные инфекции).

5. Физические и психические травмы, беременность, операции.

Патогенез определяется инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, и резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Образуется феномен — энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии — глюкозы. Избыточное накопление неутилизированной глюкозы повышает осмолярность плазмы, в результате этого часть интерстициальнои, а затем и внутриклеточной жидкости и содержащиеся в ней микроэлементы переходят в сосудистое русло, это вызывает развитие клеточной дегидратации и уменьшение внутриклеточного содержания электролитов (в первую очередь калия). При превышении почечного порога проницаемости для глюкозы развивается глюкозурия, возникает осмотический диурез, и в итоге формируется общая тяжелая дегидратация, дисэлектролитемия, гиповолемия, происходит сгущение крови, нарушение ее реологии, наблюдается усиление тромбообразования. Уменьшается объем почечной перфузии. Данный патологический каскад, связанный с высоким уровнем глюкозы в крови, условно можно назвать первым звеном патогенеза при декомпенсации сахарного диабета.

Второе условное звено связано с избыточным накоплением кетоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоацидозом. Как было сказано ранее, в организме накапливается избыток глюкозы на фоне недостатка инсулина. В ответ на энергетическое голодание организм отвечает увеличением окисления свободных жирных кислот (СЖК) и повышением образования конечного продукта липидного окисления — ацетил-СоА, что при нормальных условиях должно нормализовать выработку АТФ в цикле трикарбоновых кислот (цикл Креб-са), однако продукты полураспада СЖК и избыток самого ацетил-СоА нарушают его поступление в цикл Кребса, что блокирует выработку энергии. В крови накапливается большое количество невостребованного ацетил-СоА.

В печени путем простых химических превращений из ацетил-СоА начинают образовываться кетоновые тела, к которым относят ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират (бета-окси-масляная кислота) и ацетон. Они в норме образуются и утилизируются анаэробным гликолизом в мышцах, что дает примерно 1—2% суммарной энергии, вырабатываемой в организме, однако при их избытке (кетоновые тела) и отсутствии инсулина, мышцы не могут полностью утилизировать кетоновые тела. Возникает кетоз. Кетоновые тела, обладая свойствами слабых кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода и снижению концентрации ионов гидрокарбоната натрия, в результате чего развивается метаболический ацидоз (при выраженном кетоацидозе рН плазмы крови уменьшается до 7,2—7,0).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводят к тяжелейшим метаболическим нарушениям, в основном — к ацидозу, гиперосмолярности плазмы, к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие коматозного состояния.

Клиника. Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток.

В течение диабетического кетоацидоза различают 3 периода (стадии):

1. Начинающийся (умеренно-выраженный) кетоацидоз.

2.        Выраженный кетацидоз (прекома).

3.        Кома кетоацидотическая.

Начинающийся кетоацидоз сопровождается симптоматикой быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, полиурия, учащается мочеиспускание, присоединяется кожный зуд и признаки интоксикации (общая утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту). Появляется запах ацетона. В плазме крови нарастает гипергликемия (уровень глюкозы возрастает до 16,5 ммоль/л и более), реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.

При отсутствии лечения возникает диспепсический синдром, проявляющийся многократной, не приносящей облегчения рвотой, иногда принимающей характер неукротимой. Присоединяется понос, впрочем, может быть и запор. У некоторых больных возможно появление неспецифических болей в животе, что формирует ложную картину «острого» живота (желудочно-кишечный вариант ке-гоацидотической комы). На этом этапе заболевания начинают появляться признаки расстройства сознания: нарастает сонливость, апатия, больные становятся безучастными к окружающему, дезориентированными во времени и пространстве, а при отсутствии лечения может развиться и коматозное состояние. Характерными клиническими признаками тяжелого метаболического ацидоза, развивающегося при данной патологии, является появление у больного компенсаторного частого, шумного и глубокого дыхания. Аускультативно в легких выслушивается жесткое дыхание, артериальное давление, как правило, ниже нормы, раз­вивается компенсаторная тахикардия. Наблюдаются характерные признаки гипертонической дегидратации.

В зависимости от осложнений основного заболевания (сахарный диабет) и сопутствующей патологии, возможны различные варианты клинической картины кетоацидоза:

• желудочно-кишечный (характерны боли в животе; наблюдается при ангиопатиях, с преимущественной локализацией в брыжейке и стенках ЖКТ);

•     кардиоваскулярный (характерен тяжелый коллапс; наблюдается при ангиопатиях с преимущественным поражением ССС);

•     почечный (возникает на фоне диабетической нефроангиопатии, проявляется протеинурией и изменением мочевого осадка (гематурия, цилиндры);

•     энцефалопатический (на фоне ангиопатий с преимущественным поражением сосудов головного мозга, в сочетании с их атеросклерозом; клинически может проявляться гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков). При данном варианте осложнения основного заболевания очень часто бывает трудно решить, что первично — кома или инсульт.

Дифференциальный диагноз кетоацидотической комы проводится с апоплексической формой ОИМ, уремической, хлоргидропенической, гиперосмолярнои, лактацидемическои и гипогликемическои комами.

Лабораторные исследования. Для кетоацидоза наиболее характерны следующие лабораторные данные:

•     гипергликемия;

•     глюкозурия;

•     высокая кетонемия и сопутствующая ей кетонурия. Кетоновые тела плазмы увеличиваются во много раз по сравнению с нормой (норма 177,2 мкмоль/л);

•     возрастание осмолярности плазмы до 350 и более мосмоль/л (норма 285—295 мосмоль/л);

•     смещение рН до 7,2—7,0 и ниже;

•     нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и вторичный эрит-роцитоз. Лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, эритроцитоз — со сгущением крови;

•     гиперлипидемия, увеличение свободных жирных кислот и бета-липопротеидов;

•     плазменная гипонатриемия — 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л).

Неотложная помощь

 В состояние тяжелого кетоацидоза наибольшую опасность для жизни представляет общая дегидратация организма, и, в частности, клеток головного мозга (см. выше), поэтому средством первой помощи должен быть не столько инсулин, сколько инфузии солевых растворов. С этой целью на этапе скорой помощи рекомендуется начинать патогенетическое лечение (после устранения признаков ОССН и ОДН, если они имеются) с в/в инфузии 400—500 мл и более изотонического р-ра со скоростью не менее 15 мл/мин. В первый флакон раствора нужно добавить 10—16 ЕД простого инсулина. Инфузии не нужно прекращать на продолжении всего этапа эвакуации, т. е. их необходимо про­водить и в машине скорой помощи. Не рекомендуется на данном этапе вводить большие дозы инсулина (50—60 ЕД и более) подкожно.

из-за возможности возникновения у больного гипогликемического состояния.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лете легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидоти-ческой коме, а смертность при ее развитии составляет 40—60%.

Этиология. Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

Патогенез. В патогенезе на сегодняшний день существуют 2 нерешенных вопроса:

1. Почему столь безудержно растет гипергликемия?

2.    Почему в этих условиях отсутствует кетоз?

Механизм данного патологического состояния до конца не изучен. Предполагается, что большое значение в развитии высокой гликемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.

Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Клиника. Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызывающим развитие кетоацидотической комы (см. выше). Коматозное состояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.

За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация. Появляются нарушения сознания — сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому.

Характерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия,повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.

Лабораторная диагностика. В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Неотложная помощь. Принципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, ги-поволемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еше большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия. В течение 1—2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2—3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12—14 ммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15—20 л/24 часа. Есте­ственно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов.

Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование буферных растворов не показано.

Инсул инотерапия

При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови. Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин. Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоян­ной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

 

Источник: http://medik-helping.ru/index.php?action=full&id=3...

Добавить комментарий

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Введите код: *
В народное медицине бражка от дисбактериоза
Наверх © 2014 Copyright. asustroy.ru