28

Помощь при купировании острого приступа глаукомы

  • Опубликовал: Sexii_20
  • Дата: 28.09.2015, 09:26
  • Просмотров: 2791

 

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

Острыми состояниями, требующими неотложного вмешатель­ства врача являются воспалительные заболевания сосудистой обо­лочки — увеиты.

Увеиты разделяют по этиологии, локализации, активности процесса и течению.

Классификация увеитов (Н.С. Зайцева, 1984)

По этиологии.

Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты:

· вирусные;

· бактериальные;

· паразитарные;

· грибковые.

Аллергические неинфекционные увеиты:

· атопические;

· при лекарственной аллергии;

· при пищевой аллергии;

· сывороточные увеиты при введении вакцин и сывороток;

· гетерохромный циклит Фукса;

· глаукомоциклитические кризы.

Увеиты при системных и синдромных заболеваниях:

· ревматизме;

· ревматоидном артрите;

· болезни Бехтерева;

· синдроме Рейтера;

· болезни Бехчета;

· синдроме Шегрена;

·рассеянном склерозе;

·псориазе;

·гломерулонефрите;

·язвенном колите;

·саркоидозе;

· синдроме Фогта-Коянаги-Харады и др.

Посттравматические увеиты:

·после проникающего ранения;

·контузионный;

·послеоперационный;

·факогенный;

·симпатическая офтальмия.

Увеиты при других патологических состояниях организма:

·при нарушениях обмена;

·при нарушениях функции нейроэндокринной системы (при менопаузе, сахарном диабете);

·токсико-аллергические иридоциклиты (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезнях крови).

Увеиты неясной этиологии.

По локализации процесса.

Передний увеит: ирит, иридоциклит, циклит, кератоувеит.

Периферический увеит.

Задний увеит: хориоретинит (очаговый, мультифокальный, диссеминированный), нейрохориоретинит, эндофтальмит.

Панувеит: генерализованный увеит, увеакератит, панофтальмит.

По активности процесса.

Активный.

Субактивный.

Неактивный.

По течению.

Острый.

Подострый.

Хронический (ремиссия, рецидив).

Этиология и патогенез

Воспалительный процесс в переднем отделе сосудистого тракта может начаться с радужки (ирит) или с ресничного тела (циклит).

В связи с общностью кровоснабжения и иннервации этих отделов заболевание переходит с радужки на ресничное тело и наоборот - развивается иридоциклит.

Густая сеть широких сосудов увеального тракта с замедленным кровотоком создает благоприятные условия для оседания в ней микрои организмов, токсинов и иммунных комплексов. Любая инфекция, развившаяся в организме, может вызвать иридоциклит. Часто причи­ной воспаления является фокальная инфекция ротовой полости, мин­далин, придаточных пазух носа, желчного пузыря и др.

Инфекционно-аллергические иридоциклиты возникают на фоне хронической сенсибилизации организма к внутренней бактериальной инфекции или бактериальным токсинам. Чаще инфекционно-аллергические иридоциклиты развиваются у больных с нарушениями обмена веществ при ожирении, диабете, почечной и печеночной недостаточности, вегетососудистой дистонии.

Аллергические неинфекционные иридоциклиты возникают при лекарственной и пищевой аллергии, после гемотрансфузий, введения сывороток и вакцин.

Аутоиммунное воспаление развивается на фоне системных заболеваний организма: ревматизма, ревматоидного артрита, детского хронического полиартрита (болезнь Стилла), при псориазе, саркоидозе и др.

Иридоциклиты могут проявляться как симптомы в составе сложных синдромов: офтальмостоматогенитального — болезни Бехчета, офтальмоуретросиновиального — болезни Рейтера, бо­лезни Фогта-Коянаги-Харады, анкилозирующем спондилоартрите — болезни Бехтерева и др.

Экзогенными причинами развития иридоциклитов могут быть контузии, ожоги, травмы, которые нередко сопровождаются вне­дрением инфекции.

Согласно одной из концепций патогенеза увеитов (Н.С. Зай­цева, Р.И. Шатилова), воспалительный процесс в сосудистом тракте рассматривается как взаимодействие комплекса факторов, вклю­чающих общую и местную сенсибилизацию организма, наруше­ние гематоофтальмичекого барьера и повторное проникновение антигена в глаз. Последнее может происходить как в виде прямого поступления, так и под влиянием общих заболеваний, стрессовых ситуаций и т.п., когда снижается уровень общего и местного им­мунитета, способствуя дополнительному проникновению в глаз антигена из экстраокулярных очагов воспаления. Значение ин­фекций в этиологии увеитов не отрицается, однако им отводится в основном роль пускового механизма в развитии процесса, а главное предпочтение отдается иммунным механизмам.

По характеру экссудата различают серозные, фибринозные, гнойные и геморрагические иридоциклиты, по течению — ост­рые, подострые и хронические, по морфологической картине — очаговые (гранулематозные) и диффузные (негранулематозные) формы воспаления.

Морфологический субстрат основного очага воспаления при гранулематозном иридоциклите представлен большим количеством лейкоцитов, мононуклеарными фагоцитами, эпителиальными, гигантскими клетками и зоной некроза. Очаговая картина воспа­ления характерна для гематогенного метастатического внедрения инфекции.

Инфекционно-аллергические и токсико-аллергические иридо­циклиты протекают в форме диффузного воспаления. При этом первичное поражение глаза может находиться за пределами сосу­дистого тракта и располагаться в сетчатке или зрительном нерве, откуда процесс распространяется в передний отдел сосудистого тракта. При этом процесс возникает внезапно, развивается быст­ро, как гиперергическое воспаление. Основные проявления — нарушения микроциркуляции с образованием фибриноидного набухания сосудистой стенки. В очаге гиперергической реакции отмечаются отек, фибринозная экссудация радужки и реснично­го тела, плазматическая лимфоидная или полинуклеарная инфиль­трация.

Клинические признаки и симптомы передних увеитов

Острые иридоциклиты начинаются внезапно. Одним из пер­вых субъективных симптомов является сильная боль в глазу, рас­пространяющаяся вокруг него и захватывающая соответствующую половину лица и головы. Боль связана с поражением окончаний тройничного нерва. Боль усиливается ночью, при изменении сте­пени освещения и аккомодации. При пальпации отмечается бо­лезненность глазного яблока в зоне проекции ресничного тела. Больной жалуется также на светобоязнь, слезотечение, затрудне­ния при открывании глаз (блефароспазм). Последняя триада сим­птомов связана с раздражением роговицы из-за полнокровия со­судов ее краевой петлистой сети вследствие анастомозов с большим артериальным кругом радужки. Больные отмечают ту или иную степень снижения зрения в зависимости от состояния роговицы (отек, преципитаты), выраженности помутнения влаги передней камеры, количества экссудата в области зрачка и стекловидном теле.

При объективном осмотре отмечается небольшой отек век, увеличивающийся из-за светобоязни и блефароспазма. Одним из основных признаков иридоциклита является перикорнеальная (розово-синюшный или фиолетовый венчик вокруг лимба) или смешанная иньекция глазного яблока. Радужка отечная, утолщен­ная. Зрачок сужен, вяло реагирует на свет из-за увеличения крове­наполнения сосудов радужки, ее утолщения и раздражения сфинктера. При сравнении со здоровым глазом можно заметить изменение цвета полнокровной радужки.

В воспаленных отростках ресничного тела увеличивается порозность тонкостенных капилляров, изменяется состав продуцируемой жидкости, в ней появляются белок, форменные элементы крови, слущенные эпителиальные клетки. Проходя через ткани экссудат распространяется в переднюю камеру глаза. Количество воспалительных клеток в передней камере и степень помутнения ее влаги соответствуют выраженности воспалительного процесса.

При биомикроскопии влага передней камеры опалесцирует из-за отражения света взвесью плавающих белковых хлопьев (феномен Тиндаля). При серозном воспалении взвесь белка очень мелкая, едва различимая. При фибринозном процессе образуется значительное количество клейкого белкового вещества (рис. 45) Легко образуются сращения радужки с передней поверхностью хрусталика — задние синехии (рис. 46). Их образованию способствуют плотный контакт утолщенной радужки с передней поверх­ностью хрусталика и ограниченная ее подвижность. Могут образоваться полное круговое сращение зрачка и закрытие фибриново пленкой самого просвета зрачка.

Гиперемия радужной оболочки является основным признаком переднего увеита. Она вызывается расширением мелких сосудов, заполняющихся эритроцитами и полиморфно-нуклеарными лей­коцитами. Лейкоциты проходят через стенку сосудов и окружают их в виде муфты.

При интенсивном воспалении в переднем отделе сосудистой оболочки влага передней камеры мутнеет за счет множества вос­палительных клеток — образуется гипопион — бело-желтого или сероватого цвета (рис. 47). Цвет и консистенция гипопиона зави­сят от количества во влаге фибрина. При резорбции нитей фиб­рина гипопион уменьшается и может исчезнуть в течение нескольких дней. Но в острых и тяжелых случаях гипопион увеличивает­ся, передняя камера заполняется вязким экссудатом, склеиваю­щим радужку с хрусталиком.

При попадании во влагу передней камеры крови форменные элементы ее оседают на дно камеры, образуя гифему (рис. 48).

Одним из характерных симптомов иридоциклита является оседа­ние на эндотелии роговицы клеточных элементов и мельчайших гранул пигмента, склеенных фибрином, — преципитатов (рис. 49). В ре­зультате перемещения жидкости преципитаты чаще всего отклады­ваются в центральной или нижней части роговицы по линии Эрлиха-Тюрка. Вначале заболевания преципитаты серовато-белые или желтоватые, имеют округлую форму и четкие границы. По мере рег­ресса заболевания они теряют округлый контур, превращаются в плоские, с неровными контурами — «подтаившие», а также стано­вятся пигментированными из-за отложения увеального меланина.

При относительно низкой вирулентности инфекционного воз­будителя при подостром или хроническом течении на радужке по­являются экссудативные и клеточные отложения (содержат эпите­лиальные клетки и лимфоциты). Эти образования называются узелками Кеппе (белые хлопья, располагающиеся по краю зрачка), по мере течения заболевания они исчезают, но приводят к образо­ванию синехий. Мезодермальные узелки Буссака появляются на передней поверхности радужки в средней ее зоне, сохраняясь в течение нескольких месяцев, затем организуются, прорастают со­судами и гиалинизируются. При локализации у корня радужки узелки приводят к формированию передних синехий, облитера­ции угла передней камеры.

Отложения экссудата могут наблюдаться на передней поверх­ности хрусталика и в стекловидном теле, из-за чего в значитель­ной степени снижается острота зрения.

ВГД может быть нормальным и повышенным в начальной ста­дии заболевания из-за реактивной гиперемии сосудов ресничного тела, снижения скорости оттока более вязкой жидкости, блокады трабекулярного оттока воспалительным детритом. Вторичная глау­кома связана с Рубцовыми изменениями в переднем отделе глаза — периферическими передними и круговыми задними синехиями вплоть до образования фиброваскулярных мембран в области зрачка, бло­кирующих ток жидкости в переднюю камеру и приводящих к бомбажу радужки.

Гипотония, возникающая на различных этапах развития вос­палительного процесса, является результатом улучшения увеосклерального оттока водянистой влаги из-за обильного выделения простагландинов, а также является результатом снижения секре­ции водянистой влаги из-за изменения структуры и кровообра­щения цилиарного тела.

Неоваскуляризация радужной оболочки может быть поздним проявлением воспаления переднего отдела сосудистого тракта. Причиной этого является нарушение кислородного обмена, при­водящее к гипоксии глаза.

Рассмотренные выше клинические проявления переднего увеита используются при дифференциальной диагностике острого иридоциклита, острого конъюнктивита и острого приступа глау­комы (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки острого конъюнкти­вита, иридоциклита и острого приступа закрытоугольной глаукомы (Л.А.Кац-нельсон, В.Э. Танковский. Увеиты,1998)

Клинический признак

Острый конъюнктивит

Острый иридоциклит

Острый приступ закрытоугольной глаукомы

1

2

3

4

Острота зрения

Не изменена

Не изменена или снижена

Резко снижена

Боль

Нет

Умеренная

Очень сильная, с выраженной иррадиацией

Цилиарная болезненность

Нет

Выраженная

Нет

Начало

Острое

Обычно постепенное, иногда острое

Внезапное

Отделяемое из конъюнктивальной полости

Слизистое или слизисто-гнойное

Нет

Нет

Инъекция глазного яблока

Поверхностная

Глубокая

Смешанная (застойного типа)

Среды

Прозрачны

Преципитаты, экссудация во влаге передней камеры

Отек роговицы

Глубина передней камеры

Передняя камера средней глубины

Передняя камера средней глубины

Передняя камера мелкая, щелевидная

Радужка

Не изменена

Отек, гиперемия, изменение цвета

Может быть секторальная атрофия

Зрачок

Не изменен, реакция на свет сохранена

Миоз, изменение формы (задние синехии), реакция на свет ослаблена

Мидриаз, на свет не реагирует

вгд

Нормальное

Нормальное или гипертензия (иногда гипотония)

Высокое

Изменение общего состояния

Нет

Нет

Головная боль, рвота

Клинические признаки и симптомы задних увеитов

Задний увеит, или хориоидит, представляет собой большую группу воспалительных заболеваний собственно сосудистой оболочки. Изо­лированным воспаление хориоидеи бывает редко, в процесс рано вовлекается сетчатка (хориоретинит), а также нередко и зрительный нерв (нейроувеит). Анатомические особенности хориоидеи, замед­ленный кровоток по сильно разветвленной сети сосудов создают благоприятные условия для развития воспалительного процесса из-за прохождения и оседания в ней большого числа инфекционных агентов, токсичных продуктов и антигенов. Возбудители токсаплазмоза, туберкулеза, гистоплазмоза, сифилиса, кандидоза, вирусы гер­песа и цитомегаловирусы наиболее часто вызывают хориоидиты.

В зависимости от распространенности процесса хориоидиты могут быть очаговыми, многофокусными диссеминированными и диффузными.

При локализации воспалительного фокуса в центральном от­деле глазного дна симптомы хориоидита проявляются снижением остроты зрения, появлением фотопсий (вспышки света), метаморфопсий (искажение изображения), макропсий (увеличение размеров предметов) и микропсий (уменьшение изображения).

При биомикроскопии и офтальмоскопии выявляется клеточная инфильтрация стекловидного тела. На наличие клеточного экссу­дата указывает диффузное помутнение стекловидного тела или при­сутствие в нем групп клеток. В зависимости от локализации очага воспаления клетки могут находиться в различных частях стекло­видного тела. При периферическом увеите или заднем циклите клетки локализуются в передних отделах стекловидного тела, при цен­тральных хориоретинитах — в его задних отделах, ближе к пораженному участку глазного дна. Выраженная реакция стекловидного тела во всех отделах указывает на обширность воспаления. Степень клеточной реакции стекловидного тела представлена в табл. 2.

Из-за вовлечения в патологический процесс кровеносных со­судов в острый период заболевания могут появиться витреальные, ретинальные или хориоидальные геморрагии.

Офтальмоскопическая картина в период активного воспаления представлена рыхлыми серо-белыми или желтоватыми экссудативными очагами, проминирующими в стекловидное тело, имеющи­ми неправильные размытые края. При очаговом или диффузном процессе во всех слоях хориоидеи обнаруживают воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, эпителиальных и гигант­ских клеток, сдавливающих сосудистые сплетения.

При вовлечении в патологический процесс сетчатки отмечают­ся деструкция слоя пигментного эпителия, отек и кровоизлияния в сетчатку (рис. 50).

По окончании активной фазы хориоидита начинается стадия ат­рофии. Очаги приобретают четкие границы, в них появляются белые пятна фиброзной ткани, так как экссудат организуется вследствие активности фибробластов хориоидеи. Хориоидея в месте очагов ис­тончается, атрофируется и иногда полностью исчезает, в таких случаях через сетчатку просвечивает склера. При этом происходит пролиферация пигментных клеток и их скопления откладываются в зоне атрофии. Таким образом, формируется рубец (рис. 51, 52).

Таблица 2. Степень помутнения стекловидного тела, определяемая офталь­москопически (Ophthalmology 1985, 92:467)

Степень помутнения

Оценка изменений

Клиническая характеристика

0

Нет

Глазное дно прослеживается четко во всех отделах

1

Минимальные

Задний полюс виден четко, периферия за флером

2

Слабые

Задний полюс за легким флером

3

Умеренные

Задний полюс за флером, но прослеживаются границы диска зрительного нерва и крупных сосудов

4

Выраженные

Задний полюс за густым флером, границы диска зрительного нерва и крупных сосудов едва различимы

5

Максимальные

Задний полюс за густым флером, границы диска зрительного нерва и крупных сосудов неразличимы

В отдельных случаях при офтальмоскопии на сетчатке видны белые пушистые очаги в виде комочков хлопка - мягкие экссудаты. Они возникают в результате микроинфарктов ретинальных артериол что приводит к локальному отеку аксон-цилиндров слоя нервных волокон. Появление мягкого экссудата свидетельствует о вторичном поражении сосудистой системы сетчатки с развитием ишемии.

Твердые экссудаты сетчатки бывают фокальными или диффуз­ными располагаются в глубоких ее слоях, имеют четкую очерченность и желтый цвет.

Купирование воспалительного процесса на глазном дне может сопровождаться появлением эпиретинальных мембран, витреоретинальных сращений, осложняющихся тракционной отслойкой сетчатки.

Диагноз хориоидита или хориоретинита ставят на основании результатов прямой или обратной офтальмоскопии, бинокуляр­ной офтальмоскопии с использованием контактной или бескон­тактной линзы, флюоресцентной ангиографии, иммунологичес­кого и биохимического исследований, электроретинографии.

Дифференциальный диагноз при увеите проводят с наружным экссудативным ретинитом, невусом хориоидеи и меланомои хориоидеи в начальной стадии.

Для установления этиологии увеита важное значение имеет начало заболевания (острое или постепенное), вовлечение в процесс одного или обоих глаз, тип течения воспаления (острый или хронический), вид рецидивирования (редко рецидивирующий или часто рецидивирующий), тип воспаления (гранулематозный, негранулематозный), оценка эффективности терапии.

Увеит может начаться остро или незаметно для больного. Для большинства передних и задних увеитов характерно острое нача­ло. Периферический увеит, идиопатический ангиит сетчатки и передний увеит при ювенильном артрите у девочек начинается незаметно и может проявить себя только осложнениями.

Односторонний воспалительный процесс чаще бывает следствием инфекционных поражений, а двусторонний встречается на фоне системных заболеваний. При этом картина воспаления не всегда бывает симметричной из-за временного интервала между поражением обоих глаз.

Течение увеита может быть острым или хроническим. При остром течении заболевание начинается и заканчивается в течение 3 мес, длительность его составляет более 3 мес — при хроническом. При хроническом воспалении возможно рецидивирование или вялое течение заболевания.

Характер рецидивирования зависит от частоты обострений. Часто рецидивирующим увеит считается при частоте обострений более 2 раз в году, редко рецидивирующим, если заболевание повторяется реже 2 раз за год. Так, например, для увеита на фоне болезни Бехчета характерно частое рецидивирование, а при бо­лезни Бехтерева, ревматоидном артрите, саркоидозе возможны как частые, так и редкие рецидивы.

По типу воспаления увеиты делятся на гранулематозные и негранулематозные. При саркоидозе или гранулематозе Вегенера воспаление считается гранулематозным, при болезни Бехчета — негранулематозным.

В клинике увеитов очень важна оценка эффективности прово­димой терапии. Если процесс не реагирует на лечение антибиотиками, то можно предположить вирусную или грибковую этиоло­гию заболевания. При системных заболеваниях соединительной ткани или системных васкулитах процесс поддается лечению ГКС и/или цитостатиками.

При увеитах, встречающихся при системных и синдромных заболеваниях, отмечаются общие симптомы, которые необходи­мо учитывать при диагностике и лечении (табл. 3).

Таблица 3. Общие симптомы и возможные заболевания, ассоциирующиеся с увеитами (Н.А. Ермакова, 2003)

Симптомы

Возможное заболевание

1

2

Головная боль

Саркоидоз, синдром Фогта-Коянаги-Харады

Нейросенсорная глухота

Синдром Фогта-Коянаги-Харады, саркоидоз

Плейоцитоз цереброспинальной жидкости

Синдром Фогта-Коянаги-Харады, саркоидоз, острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия, болезнь Бехчета

Парастезии, слабость

Интермедиальный увеит, ассоциированный с диссеминированным склерозом, болезнь Бехчета

Психоз

Синдром Фогта-Коянаги-Харады, болезнь Бехчета

Витилиго, полиоз

Синдром Фогта-Коянаги-Харады

Узловатая эритема

Болезнь Бехчета, саркоидоз

Алопеция

Синдром Фогта-Коянаги-Харады

Кожная сыпь

Болезнь Бехчета, саркоидоз, вирусные экзантемы, сифилис, герпес-зостер, псориаз

Афты полости рта

Болезнь Бехчета, колит

Язвочки на половых органах

Болезнь Бехчета, синдром Рейтера

Увеличение слюнных и слезных желез

Саркоидоз

Увеличение лимфатических узлов

Саркоидоз, СПИД

Диарея

Колит, болезнь Уиппла

Кашель, одышка

Саркоидоз, туберкулез, злокачественная опухоль

Системный васкулит

Узелковый полиартериит, гигантоклеточный артериит, болезнь Такаясу, геморрагический васкулит, гранулематоз Вегенера, болезнь Бехчета

Артриты

Ревматоидный артрит, ювенильный ревматоидный артрит, колит, болезнь Бехчета, синдром Рейтера

Сакроилеит

Анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера, колит

Химиотерапия или другая иммуносупрессия

Цитомегаловирусный ретинит, кандидозный ретинит, другая оппортунистическая инфекция

Клинические признаки и симптомы отдельных форм увеитов

Вирусные увеиты в большинстве случаев вызываются вирусом простого герпеса, реже — вирусом опоясывающего лишая и цитомегаловирусом.

Герпетический иридоциклит. Развитию иридоциклита у многих больных предшествуют лихорадка, переохлаждение, а также гер­петические высыпания на коже и слизистых оболочках лица. При­мерно у 10% больных иридоциклит развивается на глазах, ранее перенесших древовидный кератит. По характеру экссудата встре­чается серозный и серозно-фибринозный иридоциклит по кли­ническому течению - острый и вялотекущий иридоциклит.

Острый герпетический иридоциклит сопровождается болевым синдромом, выраженной инъекцией глазного яблока, гиперемией и отеком радужки, экссудацией в переднюю камеру глаза. Течение ост­рого иридоциклита более доброкачественное, чем вялотекущего, и в ряде случаев излечение наступает на фоне неспецифической терапии. Вялотекщий иридоциклит сопровождается несильной болью в глазу или ее отсутствием, слабо выраженной иньекцией глазного яблока, наличием преципитатов (нередко сальных), изменение цвета радужки, образованием плоскостных задних синехий, ос­ложненной катаракты, гипертензии, огрублением структуры стек­ловидного тела. Характерная черта заболевания — затяжное тече­ние и склонность к частым рецидивам.

Вялотекущий иридоциклит по клинике имеет сходство с ту­беркулезным, иридоциклитом при саркоидозе, токсико-аллерги-ческим иридоциклитом стрептококковой этиологии. У 18% больных наблюдается двустороннее поражение.

Синдром острого некроза сетчатки (увеит Кирисавы) — наиболее серьезное поражение глаза герпес-вирусной природы. Для него характерны острый периферический некротический ретинит, ретинальный артериит, диффузный увеит и витреит.

Острый некроз сетчатки развивается у практически здоровых людей на фоне умеренно выраженных проявлений иридоциклита и эписклерита, сопровождается резким падением остроты зрения, иногда сильной болью в глазу и повышением ВГД. По мере прогрессирования заднего увеита и васкулита ретинальных сосудов обнаружива­ются резко ограниченные зоны помутнения сетчатки на периферии и у заднего полюса, связанные с окклюзией сосудов.

Через 1—2 мес развиваются пролиферативные изменения в стек­ловидном теле и тракционная отслойка сетчатки. Через несколько недель или месяцев может начаться процесс на другом глазу.

Этиологическая диагностика вирусных увеитов трудна. На ви­русную природу заболевания может указывать обнаружение ан­тигенов вируса в соскобах конъюнктивы, антител к вирусам в слезной жидкости и сыворотке крови, лимфоцитов, сенсибили­зированных вирусами.

Для уточнения диагноза можно использовать предложенную А.А. Каспаровым очаговую аллергическую пробу с противогерпе-тической вакциной, введение которой вызывает обострение вос­палительного процесса в пораженном глазу, чем подтверждается специфическая природа заболевания.


Туберкулезные увеиты

Заболеваемость туберкулезом в России за последние десятилетия сохраняется на высоком уровне. Среди туберкулезных поражений глаза наиболее часто встречаются передние и задние увеиты. Осо­бенности строения сосудистой оболочки создают благоприятные условия для фиксации микобактерий туберкулеза и возникновения мета­статических туберкулезных очагов.

Туберкулезный иридоциклит характеризуется вялым началом за­болевания и рецидивирующим течением. Боли и инъекция глаз­ного яблока выражены слабо. Характерны крупные сальные пре­ципитаты на задней поверхности роговицы, новообразованные сосуды радужки, опалесценция влаги передней камеры, помутне­ние стекловидного тела. По зрачковому краю радужки образуются желтовато-серые или розоватые воспалительные бугорки, к кото­рым подходят новообразованные сосуды — истинные туберкулы (метастатические очаги инфекции). Микобактерии туберкулеза могут быть занесены как в первичной, так и в послепервичной стадии туберкулеза. Бугорки на радужке могут существовать не­сколько месяцев и лет, размер и количество их постепенно увели­чиваются. Помимо истинных туберкулезных инфильтратов, по краю зрачка периодически появляются и быстро исчезают летучие мелкие пушинки — преципитаты, похожие на комочки ваты, рас­полагающиеся по краю вялого малоподвижного зрачка. При хро­ническом неблагоприятном течении иридоциклита образуются грубые плоскостные синехий вплоть до сращения и заращения зрачка. Развиваются полная обездвиженность и атрофия радужки.

Туберкулезные метастатические поражения заднего отдела глаза от­личаются многообразием форм и включают хориоретиниты (очаговые, диссеминированные, диффузные), туберкулы хориоидеи (конглобиро-ванный туберкулез), хориоидиты (милиарный, юкстапапиллярный).

По локализации они подразделяются на центральные, парацентральные, перипапиллярные, периферические, экваториальные, по характеру течения — на острые и хронические, по морфологии — на гранулематозные, негранулематозные, экссудативные и геморраги­ческие формы.

Этиологическую диагностику должны проводить совместно офталь­молог и фтизиатр. Она основывается на результатах кожных туберкули­новых проб, оценке состояния иммунитета, характера течения общего заболевания и особенностей глазной симптоматики.


Сифилитические увеиты

Возбудитель сифилиса — бледная трепонема, попадает в организм пре­имущественно половым путем, реже контактно-бытовым и парентераль­ным путями. Клиническая картина сифилитического поражения организ­ма разнообразна и зависит от формы и стадии заболевания.

При первичном сифилисе очаги поражения (сифилиды) ло­кализуются в местах внедрения бледной трепонемы (половые органы, красная кайма губ, миндалины, пальцы рук — панари­ции).

Для вторичного сифилиса характерны папулезные высыпания на коже и слизистых оболочках, мелкоточечное облысение на затыл­ке, висках, в области бровей.

Третичный сифилис развивается спустя многие годы с момента за­ражения и проявляется деструктивными поражениями кожи, слизис­тых оболочек и внутренних органов.

Заболевание глаз при сифилисе проявляется склеритом, глубо­ким кератитом, увеитом, невритом зрительного нерва, поражени­ем сетчатки.

Сифилитические ириты и иридоциклиты развиваются при вто­ричном сифилисе, часто сочетаются с папулезной сыпью на коже и слизистых оболочках, сифилитической ангиной или комбинацией этих симптомов.

Симптомы поражения сходны с симптомами при других передних увеитах. Обращают на себя внимание цилиарная инъекция, узкий зрачок, резистентный к атропину, помут­нение влаги передней камеры с фибринозным экссудатом, отек и гиперемия радужки, образование задних синехий и узелков на радужке. Узелки или папулы имеют разную вели­чину и, подвергаясь обратному развитию, оставляют после себя атрофию стромы радужки. В 2/3 случаев ирит и иридоциклит односторонние, при этом хориоидея в процесс вов­лекается редко.

При положительном серологическом тесте можно считать, что пе­редний увеит является специфическим, даже если нет других при­знаков вторичного сифилиса.

Сифилитический хориоретинит может развиваться как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. Врожден­ные изменения имеют атрофический характер — множествен­ные мелкие пигментированные и беспигментные очажки — «соль с перцем», реже встречаются крупные атрофические очаги хориоидеи, преимущественно на периферии глазного дна.

При приобретенном сифилисе хориоретиниты клинически трудно отличить от хориоретинитов другой этиологии. Так, на­пример, хориоретинит Йенсена (юкстапапиллярный хориорети­нит) может быть сифилитической этиологии. При этой форме экссудативный фокус либо располагается у диска зрительного не­рва, либо сливается с ним, что сопровождается выраженной нейропатией.

При хориоретините Ферстера в процесс вовлекаются оба глаза. К симптомам заднего увеита — снижению остроты зрения, метамор-фопсии, микропсии - присоединяется гемералопия, а в поле зрения выявляется кольцевидная скотома. В стекловидном теле отмечается выраженная клеточная реакция с образованием мутного белого экс­судата. Детали глазного дна не видны. При купировании воспали­тельного процесса длительное время сохраняется гемералопия, ост­рота зрения остается сниженной и не возвращается к исходной.

При сифилитическом процессе на глазном дне отмечаются так­же сосудистые изменения в виде окклюзии артерий и вен. Может присоединяться пролиферативный ретинит, сопровождающийся большими кровоизлияниями в сетчатку. Редко встречается ретинальная сифилома, представляющая собой проминирующее обра­зование серого цвета, иногда с отслойкой сетчатки.

Сифилитическую этиологию процесса устанавливают на осно­вании положительной реакции Вассермана или результатов иммуноферментного анализа, а также клинических признаков.

Клинические рекомендации

В настоящее время существует несколько подходов к лечению увеитов: консервативная терапия, экстракорпоральные методы лечения, хирургические и лазерные методы лечения осложнений увеитов, которые сочетают с консервативными.

Фармакотерапия увеитов

Противовоспалительная терапия

Наиболее эффективными препаратами являются ГКС. Для ле­чения передних увеитов ГКС применяют в основном местно или в виде субконъюнктивальных инъекций, для лечения задних уве­итов используют парабульбарные инъекции. При тяжелых про­цессах ГКС применяют системно.

ГКС закапывают в конъюнктивальный мешок 4-6 р/сут, на ночь закладывают мазь. Наиболее часто используют 0,1% раствор дексаметазона (глазные капли и мазь Максидекс).

Субконъюнктивально или парабульбарно вводят по 0,3—0,5 мл раствора, содержащего 4 мг/мл дексаметазона (Дексаметазон, раствор для инъекций). Кроме того, используют пролонгированные формы ГКС: триамцинолон 1 раз в 7—14 дней (Кеналог, раствор для инъекций по 10 мг/мл), комплекс бетаметазона динатрия фос­фата и дипропионата 1 раз в 15—30 дней (Дипроспан, раствор для инъекций).

В особо тяжелых случаях назначают системную терапию ГКС. При системной терапии суточную дозу препарата вводят между 6 и 8 ч утра до завтрака.

Различают непрерывную терапию ГКС: преднизолон внутрь по 1 мг/кг/сут утром (в среднем 40-60 мг), дозу снижают посте­пенно каждые 5—7 дней на 2,5—5 мг (Преднизолон, таблетки по 1 и 5 мг) или внутримышечно пролонгированные формы ГКС — Кеналог по 80 мг (при необходимости дозу увеличивают до 100— 120 мг) 2 раза с интервалом 5—10 дней, затем вводят 40 мг 2 раза с интервалом 5—10 дней, поддерживающая доза 40 мг с интервалом 12-14 дней в течение 2 мес.

При проведении прерывистой терапии ГКС вводят 48-часовую дозу одномоментно через день (альтернирующая терапия) или в течение 3-4 дней, затем делают перерыв на 3-4 дня (интермиттирующая терапия). Разновидностью прерывистой терапии являет­ся пульс-терапия: внутривенно капельно метилпреднизолон в дозе 250—500 мг 3 раза в неделю через день, затем дозу снижают до 125— 250 мг, которую вводят сначала 3 раза в неделю, затем 2 раза в неделю (Кацнельсон Л.А., 1998). В тяжелых случаях метилпредни­золон вводят по 1 г/сут ежедневно в течение 3 дней и затем вве­дение повторяют 1 раз в месяц (Zimmerman Т., 1998) (Метипред, порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконах по 250 мг). Л.А. Кацнельсон рекомендует вводить дексаметазон внутривенно капельно в дозе 250-500 мг 3 раза в неделю через день, затем дозу снижают до 125—250 мг через день в течение недели, а затем в той же дозе 2 раза в неделю.

При умеренно выраженном воспалительном процессе приме­няют НПВС местно в виде инсталляций 3—4 р/сут 0,1% раствор диклофенака натрия (Наклоф, глазные капли). Местное приме­нение НПВС сочетают с приемом внутрь или парентерально — индометацин внутрь по 50 мг 3 р/сут после еды или ректально в виде свечей по 50—100 мг 2 р/сут. В начале терапии для более быстрого купирования воспалительного процесса применяют диклофенак натрия внутримышечно по 60 мг 1—2 раза в день в течение 7—10 дней, затем переходят к применению препарата внутрь или ректально.

Цитостатическая терапия

При неэффективности противовоспалительной терапии при выраженном процессе проводят иммуносупрессивную терапию:

циклоспорин (Сандимун-Неорал, таблетки по 25, 50 и 100 мг) внутрь по 5 мг/кг/сут в течение 6 нед, при неэффективности дозу увеличивают до 7 мг/кг/сут, препарат используют еще 4 нед. При купировании воспалительного процесса поддерживающая доза составляет 3-4 мг/кг/сут в течение 5-8 мес. Возможно комбини­рованное использование циклоспорина с преднизолоном: цик­лоспорин по 5 мг/кг/сут и преднизолон по 0,2—0,4 мг/кг/сут в течение 4 нед, или циклоспорин по 5 мг/кг/сут и преднизолон по 0,6 мг/кг/сут в течение 3 нед, или циклоспорин по 7 мг/кг/сут и преднизолон по 0,2—0,4 мг/кг/сут в течение 3 нед, или циклоспо­рин по 7 мг/кг/сут и преднизолон по 0,6 мг/кг/сут в течение не более 3 нед. Поддерживающая доза циклоспорина 3-4 мг/кг/сут;

азотиоприн внутрь по 1,5—2 мг/кг/сут (Имуран, таблетки по 50 мг);

метотрексат внутрь по 7,5-15 мг/нед (Метотрексат-Эбеве, таб­летки по 2,5 и 10 мг).

При лечении передних увеитов назначают мидриатики, которые инсталлируют в конъюнктивальный мешок 2—3 р/сут и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин (Атромед, 1% глазные кап­ли и 0,1% раствор для инъекций), фенилэфрин (Ирифрин, 2,5 и 10% глазные капли или Мезатон, 1% раствор для инъекций).

Для уменьшения явлений фибриноидного синдрома применя­ют фибринолитические препараты:

урокиназу вводят под конъюнктиву по 1250 IE (в 0,5 мл) 1 раз в день (Пуроцин лиофилизированный порошок для приготовле­ния раствора по 100 000 ME во флаконах). Для субконъюнктивального введения содержимое флакона ex temporae растворяют в 40 мл растворителя;

рекомбинантную проурокиназу вводят под конъюнктиву и парабульбарно по 5000 МЕ/мл (Гемаза). Для иньекционного вве­дения содержимое ампулы ex temporae растворяют в 1 мл физи­ологического раствора;

коллализин вводят под конъюнктиву по 30 ME. Для инъекцион­ного введения содержимое ампулы ex temporae растворяют в 10 мл 0,5% раствора новокаина (Коллализин, лиофилизированный поро­шок по 500 ME в ампулах);

гистохрома 0,02% раствор вводят субконъюнктивально и парабульбарно (Гистохром);

лидазу вводят по 32 ЕД в виде электрофореза;

вобэнзим по 8—10 драже 3 р/сут в течение 2 нед, далее в тече4 ние 2—3 нед по 7 драже 3 р/сут, далее по 5 драже 5 р/сут в течение 2—4 нед, далее по 3 драже 3 р/сут в течение 6-8 нед, флогэнзим по 2 драже 3 р/сут в течение нескольких месяцев. Драже прини­мать за 30—60 мин до еды, запивая большим количеством воды.

Для уменьшения явлений фибриноидного синдрома применя­ют также ингибиторы протеаз:

апротинин вводят субконъюнктивально и парабульбарно — Гордокс, раствор в ампулах по 100 000 КИЕ (для субконъюнктивально-го введения содержимое ампулы разводят в 50 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 900-1500 КИЕ), Контрикал ра­створ во флаконах по 10 000 КИЕ (для субконъюнктивального вве­дения содержимое флакона разводят в 10 мл физиологического ра­створа, под конъюнктиву вводят 300-500 КИЕ; для парабульбарного введения содержимое флакона разводят в 2,5 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 4000 КИЕ).

Дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно Гемодез по 200—400 мл, 5—10% раствор глюкозы по 400 мл с аскорби­новой кислотой 2 мл.

Десенсибилизирующие препараты: внутривенно 10% раствор хлорида кальция, лоратадин взрослым и детям старше 12 лет внутрь по 10 мг 1 раз в день, детям 2—12 лет по 5 мг 1 раз в день — препарат Кларитин.

Противомикробную терапию проводят в зависимости от возбудителя заболевания.

Для лечения бруцеллезного увеита применяют:

тетрациклины — тетрациклин внутрь по 2 г 4 р/сут; доксициклин (Вибрамицин) внутрь по 0,1 г 2 р/сут в 1-й день, затем по 0,1 г 1 р/сут; метациклин по 300 мг 2 р/сут;

аминоногликозиды — стрептомицин (Стрептомицин) внутримы­шечно по 0,5 г 2 р/сут; рифампицин (Рифамор) внутрь по 900 мг/сут;

сульфаниламиды — ко-тримоксазол (Бисептол) по 2 таблетки 1 р/сут.

Терапию проводят в течение 4 нед: в первые 20 дней применя­ют 2. антибиотика (препараты выбора — доксициклин и стрептомицин, альтернативные препараты - доксициклин и рифампи­цин, ко-тримоксазол и рифампицин (или стрептомицин)), в те­чение следующих 10 дней применяют 1 антибиотик.

Лепрозный увеит. Проводят трехкомпонентную терапию в тече­ние нескольких лет — сочетание сульфонов [диафенилсульфон (Дапсон) по 50-100 мг/сут и клофазимин ] и рифампицина (Рифамор). Препараты применяют в течение 6 мес с перерывами на 1—2 мес. При лептоспирозном увеите применяют:

амоксициллин внутрь по 0,5-0,75 г 4 р/сут;

доксициклин внутрь по 0,1 г 2 р/сут в 1-й день, затем по 0,1 г 1 р/сут в течение 6—12 дней;

противолептоспирозный гамма-глобулин внутримышечно по 10 мл в течение 3 дней.

При сифилитическом увеите применяют:

бензатин бензилпенициллин (Ретарпен) внутримышечно 2,4 млн ЕД 1 раз в 7 дней по 3 инъекции;

бензилпенициллина новокаиновая соль внутримышечно по 600 000 ЕД 2 р/сут в течение 20 дней;

бензилпенициллина натриевая соль по 1 млн каждые 6 ч в те­чение 28 дней.

При непереносимости бензилпенициллина применяют: доксициклин внутрь по 100 мг 2 р/сут в течение 30 дней; тетрациклин по 500 мг 4 р/сут в течение 30 дней; эритромицин в той же дозе;

цефтриаксон внутримышечно по 500 мг/сут в течение 10 дней; ампициллин или оксациллин внутримышечно по 1 г 4 р/сут в течение 28 дней.

При тоскариозном увеите применяют:

антигельминтные препараты:

тиабензол по 25—50 мг/кг/сут в течение 7—10 дней;

мебентазол (Вермокс) внутрь по 200—300 мг/сут в течение 1—4 нед;

карбендацим (Медамин) внутрь по 10 мг/кг/сут несколько

циклов по 10-14 дней;

алъбендазол внутрь по 10 мг/кг/сут в 2 приема в течение 7-14 дней.

При токсоппазмозном увеите применяют сочетание: пириметамина (Хлоридин) внутрь по 25 мг 2-3 р/сут; сульфадимезина по 1 г 2—4 р/сут.

Проводят 2-3 курса по 7-10 дней с перерывами 10 дней. Возможно применение комбинированного препарата — Фансидар, который содержит 25 мг пириметамина и 500 мг сульфодоксина. Его применяют внутрь по 1 таблетке 2 р/сут через 2 дня в течение 15 дней или по 1 таблетке 2 р/сут 2 раза в неделю в течение 3—6 нед. Внутримышечно вводят 5 мл препарата 1—2 р/сут через 2 дня в течение 15 дней.

Пириметамин применяют вместе с препаратами фолиевой кислоты (по 5 мг 2—3 раза в неделю) и витамина В12. Вместо пириметамина можно применять аминохинол внутрь по 0,1—0,15 г 3 р/сут.

Также применяют антибиотики группы линкозаминов:

линкомицин субконъюнктивально или парабульбарно по 150-200 мг, внутримышечно по 300—600 мг 2 р/сут или внутрь по 500 мг 3-4 р/сут в течение 7-10 дней;

клиндамицин субконъюнктивально или парабульбарно по 50 мг в течение 5 дней ежедневно, далее 2 раза в неделю в течение 3 нед, внутримышечно по 300-700 мг 4 р/сут или внутрь по 150-400 мг 4 р/сут в течение 7—10 дней;

Используют антибиотик группы макролидов:

спирамицин внутривенно капельно медленно по 1,5 млн ME 3 раза в день или внутрь по 6—9 млн ME 2 р/сут в течение 7—10 дней.

Туберкулезный увеит.

При тяжелом активном увейте в течение первых 2—3 мес применяют сочетание изониазида (внутрь по 300 мг 2—3 р/сут, внут­римышечно по 5—12 мг/кг/сут в 1—2 введения, субконъюнкти­вально и парабульбарно 3% раствор) и рифампицина (внутрь по 450—600 мг 1 р/сут, внутримышечно или внутривенно по 0,25— 0,5 г в день). Затем в течение еще 3 мес сочетание изониазида и этионамида внутрь по 0,5—1 г/сут в 2-3 приема.

При первичном увеите средней тяжести в течение первых 1—2 мес применяют сочетание изониазида и рифампицина, затем в течение 6 мес — изониазида и этионамида или стрептомицина внутрь по 0,5 г 2 р/сут в первые 3—5 дней, а затем по 1 г 1 р/сут, субконъюнктивально или парабульбарно — раствор, содержащий 50 000 ЕД/мл.

При хронических увеитах применяют сочетание изониазида и рифампицина или этионамида, стрептомицина, канамицина и ГКС.

Вирусный увеит

При инфекциях, вызванных вирусом простого герпеса, приме­няют ацикловир внутрь по 200 мг 5 р/сут в течение 5 дней или валацикловир внутрь по 500 мг 2 р/сут в течение 5-10 дней.

При инфекциях, вызванных вирусом Herpes zoster, применяют ацикловир внутрь по 800 мг 5 р/сут в течение 7 дней или валацик­ловир по 1 г 3 р/сут в течение 7 дней.

При тяжелой герпетической инфекции ацикловир применяют внутривенно капельно медленно по 5-10 мг/кг каждые 8 ч в тече­ние 7-11 дней или интравитреально в дозе 10-40 мкг/мл.

При инфекциях, вызванных цитомегаловирусом, применяют ганцикловир внутривенно капельно медленно по 5 мг/кг каждые 12 ч в течение 14-21 дня, далее проводят поддерживающую тера­пию ганцикловиром внутривенно по 5 мг/мл ежедневно в течение недели или по 6 мг/мл 5 дней в неделю или внутрь по 500 мг 5 р/сут или по 1 г 3 р/сут.

В случае ревматического увеита применяют феноксиметилпени-циллин по 3 млн ЕД/сут в 4-6 введений в течение 7-10 дней.

На фоне увеита при синдроме Рейтера существует несколько спосо­бов применения антибиотиков: прием в течение 1, 3 или 5 дней; прием в течение 7-14 дней; непрерывный прием в течение 21-28 дней; пульс-терапия — проводиться 3 цикла антибиотикотерапии по 7-10 дней с перерывами 7—10 дней.

Наиболее целесообразно использовать следующие антибиотики: кларитромицин (Кларицид) внутрь по 500 мг/сут в 2 приема в

течение 21—28 дней;

азитромицин (Сумамед) внутрь по 1 г/сут однократно;

доксициклин (Вибрамицин) внутрь 200 мг/сут в 2 приема в течение 7 дней; детям до 12 лет применять не рекомендуется;

рокситромицин (Рулид) внутрь по 0,3 г/сут в 1—2 приема; курс

лечения 10-14 дней;

офлоксацин (Офлоксацин) взрослым по 200 мг внутрь 1 р/сут

в течение 3 дней; детям не рекомендуется;

ципрофлоксацин (Ципробай) взрослым по 0,5 г/сут внутрь в 1-й день, а затем по 0,25 г/сут в 2 приема в течение 7 дней; детям

не рекомендуется.

Экстракорпоральные методы лечения увеита

К экстракорпоральным методам относят гемосорбцию, плазмоферез, квантовую аутогемотерапию. Они считаются дополнитель­ными, их проводят на фоне базисной (местной или системной) те­рапии, особенно у больных с тяжелыми рецидивирующими увеитами.

Показаниями к экстракорпоральным методам лечения являются: тяжелое соматическое состояние больных с неустойчивой гемодина­микой; частые рецидивы увеита; быстро прогрессирующее течение заболевания или торпидность течения; неэффективность базисно терапии; осложнения или высокая степень зависимости от ГКС.

Гемосорбция, или карбогемоперфузия, представляет собой пропускание 1—2,5 объемов циркулирующей крови через колонку с сорбен­том. Оптимальным считается проведение 2—3 процедур с интервалом 4—7 дней. Механизм действия гемосорбции у больных с увеитами заключается: в нормализации функциональной активности и количества лимфоцитов; деблокировании рецепторов иммунокомпетентных клеток и повышении чувствительности их к стероидам; удалении из кровяного русла аутоантигенов и циркулирующих иммунных комп­лексов; снижении уровня лизосомальных ферментов (серотонина, гистамина) в крови; активации гепариновой системы, снижении агрега­ции тромбоцитов, эритроцитов, повышении их эластичности, улучшении микроциркуляции за счет уменьшения стаза в капилля­рах.

Плазмаферез — удаление плазмы крови больного с возвратом форменных элементов крови и замещением ее донорской плазмой, альбумином, кровезамещающими жидкостями или очищение плаз­мы с помощью специальных колонок от циркулирующих иммун­ных комплексов и аутоантител с последующим введением ее боль­ному. Курс лечения — 4—5 процедур с повторением через 3 мес.

Квантовая аутогемотерапия включает экстракорпоральное УФ- и лазерное облучение крови.

Биологические эффекты УФ- и лазерного облучения крови разнообразны. Оно оказывает воздействие не только на элементы крови, но и на весь макроорганизм, а также на циркулирующие в крови микроорганизмы. После облучения в течение 10 с кровь стерилизуется, и активизируются ее бактерицидные свойства. По­вышение уровня кислорода в крови начинается через 3—5 мин после облучения, этот эффект сохраняется в течение 30 дней. Кроме того, усиливается неспецифический иммунитет; уменьшается аутосенсибилизация организма; возрастает уровень АКТГ, кортизола, нормализуется функция надпочечников; снижается вязкость крови, улучшается микроциркуляция; замедляется свертывамость крови и ослабевает агрегация тромбоцитов; нормализуется состояние свертывающей системы крови и активируется фибринолиз; нор­мализуется ферментный состав крови и повышается активность ингибиторов протеаз; повышается содержание кислорода в эрит­роцитах, увеличивается оксигенация крови и тканей с усилением в них окислительных процессов.

Хирургические и лазерные методы лечение увеитов

Наиболее частыми и серьезными осложнениями увеитов, тре­бующими хирургического и лазерного лечения, являются ослож­ненная катаракта, вторичная глаукома и отслойка сетчатки. Они встречаются, как правило, при синдромных увеитах (болезнь Бехчета, синдром Фогта—Коянаги—Харады), ревматических и ревма­тоидных увеитах.

Экстракцию осложненной катаракты производят на фоне пред­варительного лечения ГКС, дозу которых увеличивают за 7 дней до операции и постепенно снижают в послеоперационном пери­оде. Вопрос об имплантации искусственного хрусталика решается индивидуально.

Механизм возникновения вторичной глаукомы связан со сра­щением и иногда заращением зрачка. Возникает органический зрачковый блок, и нарушается отток жидкости из задней камеры в переднюю. Патогенетически ориентированной операцией при этом осложнении является лазерная или хирургическая иридэктомия, которая восстанавливает циркуляцию внутриглазной жидко­сти, снимает явления зрачкового блока и нормализует ВГД.

Осложнениями увеитов со стороны сетчатки являются дырчатые разрывы центральной зоны сетчатки, субретинальная неоваскуляр-ная мембрана, экссудативная отслойка сетчатки, ретинальная неоваскуляризация, ангиит, тромбоз вен сетчатки и др. Методы и задачи лазерокоагуляции сетчатки зависят от вида поражения глазного дна. В ряде случаев для лечения вторичной отслойки сетчатки и витреоретинальной пролиферации требуется хирургическое лечение.

Таким образом, этиологическое, патогенетически ориентиро­ванное, комплексное лечение увеитов приводит к купированию воспалительного процесса и предупреждению рецидивов.

Смотрите так же:

Источник: http://medicedu.ru/oftalmologya/202-zabolevania-so...

Добавить комментарий

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Введите код: *
Жкт лекции по нормальной физиологии
Наверх © 2014 Copyright. asustroy.ru