30

Наружные кровотечения.геморрагический шок

  • Опубликовал: Фредерико
  • Дата: 29.12.2015, 21:22
  • Просмотров: 1621

46

Кровотечением (haemorragia)называют излияние крови из кровеносных сосудов при повреждении или нарушении проницаемости их стенок. При этом выделяют 3 понятия — собственно кровотечение, кровоизлияние и гематома.

Особое значение проблема кровотечений имеет для хирургов. Умение уменьшить кровопотерю во время операции, а также правильно и своевременно остановить кровотечение — одни из основных показателей квалификации хирурга.

Не менее актуально эта проблема стоит перед военными врачами, так как кровопотеря является наиболее частым и опасным осложнением при боевых повреждениях. Она встречается не только при огнестрельных ранениях, но и при закрытой травме. Во время Великой отечественной войны раненые погибшие от кровотечения, составили на поле боя до 50%, а в меди учреждениях войскового района— до 30%.

О кровотеченииговорят, когда кровь активно поступает из сосуда (сосудов) во внешнюю среду, полый орган, полости организма.

В тех случаях, когда кровь, выходя из просвета сосуда, пропитывает, имбибирует окружающие ткани, говорят о кровоизлиянии, объем его обычно небольшой, скорость поступления крови падает. Втех случаях, когда излившаяся кровь вызывает расслоение тканей, раздвигает органы и в результате этого образуется искусственная полость,выполненная кровью, говорят о гематоме. В том случае, если гематома сообщается с просветом поврежденной артерии, говорят о пульсирующей гематоме.

Для обозначения кровотечения и кровоизлияния различной локализации на практике употребляют специальные термины:

петехия (petechia)— небольшие ограниченные кровоизлияния в кожу

пурпура (purpura)— небольшие ограниченные кровоизлияния в слизистые оболочки

еcchymosis—обширное кровоизлияние в кожу или слизистую оболочку

еpistaxis— кровотечение из носа.

еnterorrhagia— кровотечение из кишечника.

encephaiorrhagia—кровоизлияние в мозг

haemoptoe,— отхаркивание крови

haemoptysis— откашливание крови

haematuria— выделение крови с мочой

haematocele— кровоизлияние во влагалищную оболочку яичка

haematemesis— рвота кровью

metrorrhagia— кровотечение из матки

melaena— черный кал, при кровотечении из желудочно-кишечного тракта

Классификация кровотечений.

Кровотечения бывают физиологическими (менструация) и патологическими. В зависимости от принципа, положенного в основу, существуют несколько практически значимых классификаций.

АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Все кровотечения различаются по типу поврежденного сосуда и делятся на:

  • артериальные

  • венозные

  • капиллярные

  • паренхиматозные

Артериальное кровотечение. Кровь истекает быстро, под давлением, часто пульсирующей струей. Кровь ярко-алого цвета. Довольно высокой является скорость кровопотери. Объем кровопотери определяется калибром сосуда и характером повреждения (боковое, полное и пр.). Повреждения среднего сосуда по диаметру артерий может вызвать острую анемию и явиться причиной смерти. Самостоятельно артериальное кровотечение останавливается редко.

Венозное кровотечение. Кровь темного цвета, течет равномерно и медленно. Скорость кровопотери меньше, чем при артериальном кровотечении, но при большом диаметре поврежденной вены может быть весьма существенной. Лишь при расположении поврежденной вены рядом с крупной артерией может наблюдаться пульсирующая струя в следствии передаточной пульсации. При кровотечении из вен шеи нужно помнить об опасности воздушной эмболии. Если повреждены крупные вены имеется венозный застой и высокое венозное давление, такое кровотечение может быть скоротечным и опасным.

Капиллярное кровотечение. Кровотечение смешанного характера, обусловлено повреждением капилляров, мелких артерий и вен. При этом, как правило, кровоточит вся раневая поверхность (просачивается со всей поверхности раны), которая после просушивания вновь покрывается кровью. Обычно такое кровотечение менее массивное, чем при повреждении более крупных сосудов, и в большинстве случаев останавливается самостоятельно.

Паренхиматозное кровотечение. Наблюдается при повреждении паренхиматозных органов: печени, селезенки, почек, легких. По сути своей является капиллярным кровотечением, но обычно более опасно, что связано с анатомо-физиологическими особенностями органов (сосуды фиксированы в строме и не спадаются; такие кровотечения останавливаются с трудом и часто приводят к острой анемии).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

В зависимости от причины, приведшей к выходу крови из сосудистого русла, различают три вида кровотечения:

  • кровотечение при механическом повреждений (разрыве) стенки сосуда (haemorrhagia per rhexin), встречается наиболее часто. Возникают, как правило, при открытых и закрытых травмах, ожогах, отморожениях, действиях хирурга во время операции. К этой же группе относятся кровотечения, развивающиеся при разрыве стенки поврежденных сосудов (варикозное расширение вен, аневризмы, геморрой).

  • кровотечение при аррозии(разрушении, изъязвлении, некрозе) сосудистой стенки(haemorrhagia per diabrosin), вследствие какого-либо патологического процесса. Например, разрушение сосудистой стенки прорастанием опухоли и распадом ее, язвенным и некротическим процессом, инфекцией, инородным телом и др.Такие кровотечения бывают при воспалительном процессе, ферментативном перитоните и пр.

  • кровотечение при нарушении проницаемости сосудистой стенки на микроскопическом уровне или диапедезные кровотечения (haemorrhagia per diapedesin). Такое состояние сосудов связано с молекулярными физико-химическими изменениями в их стенке.Повышение проницаемости сосудистой стенки наблюдается при таких заболеваниях, как авитаминоз С, болезнь Шенляйн — Геноха (геморрагический васкулит), уремия, скарлатина, сепсис, геморрагические диатезы, авитаминозы, холемия, действия токсинов и др.

Иногда причины, вызывающие кровотечения, комбинируются, например травматическое повреждение сосуда и гемофилия, авитаминоз и гнойный процесс и пр.

Классификация по клиническим проявлениям

По клиническим проявлениям кровотечения подразделяются на:

  1. явные

  2. скрытые

При наружных кровотеченияхкровь изливается во внешнюю среду, в связи с чем диагностика их не представляет затруднений как для пострадавшего, так и для окружающих.

Внутреннее кровотечение

Внутренними явными называют те кровотечения, когда кровь, пусть даже и в измененном виде, через какой-то промежуток времени появляется снаружи и диагноз поэтому можно поставить без сложного обследования и выявления специальных симптомов. К таким кровотечениям относится кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта. При кровотечении из язвы желудка, например, кровь поступает в его просвет, а при достаточном ее накоплении возникает рвота. При этом обычно кровь в желудке при контакте с соляной кислотой меняет свой цвет и консистенцию — возникает так называемая рвота типа «кофейной гущи». Еслиже кровотечение менее значительное или язва расположена в двенадцатиперстной кишке, кровь проходит естественный для кишечного содержимого путь и выходит через задний проход в виде кашицеобразного кала черного цвета.

К внутренним явным кровотечениям относят также кровотечение из желчевыводящей системы из почек и мочевыводящих путей.

При скрытых внутренних кровотечениях кровь изливается в различные полости и потому глазом не видна. Эти кровотечения наиболее опасны из-за того, что не всегда вовремя диагностируются, а кровопотеря при них бывает массивной, особенно при кровотечениях в серозные полости — плевральную, брюшную. Такие кровотечения редко останавливаются самопроизвольно, так как стенки этих полостей не создают механического препятствия для изливающейся из сосудов крови, а из-за выпадения из крови фибрина нарушается свертывание крови и процесс тромбообразования. Особенностью кровотечений в серозные полости является то, что фибрин плазмы осаждается на серозном покрове. Поэтому излившаяся кровь становится дефибринированной и обычно не сворачивается. Кровоизлияния в различные полости также имеют свои обозначения в зависимости от того в какую полость оно происходит:

haemopericardium— кровоизлияние в полость перикарда

haemothorax— кровоизлияние в плевральную полость

haemoperitoneum— кровоизлияние в брюшную полость

haemarthrosis— кровоизлияние в полость сустава

haematometra— кровоизлияние в полоть матки

Диагностика скрытых кровотечений наиболее трудна и не всегда имеет яркие клинические проявления. При этом кроме общих симптомов определяют местные, производят диагностические проколы (пункции плевральной и брюшной полостей), используют специальные методы исследования (например, исследования кала на скрытую кровь при незначительном кровотечении из желудочно-кишечного тракта).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ВРЕМЕНИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ

По времени возникновения кровотечения бывают:

  • первичные

  • вторичные

  1. ранние

  2. поздниеилиаррозивные

  3. повторные

Возникновение первичного кровотечениясвязано с непосредственным повреждением сосуда во время травмы. Проявляется оно сразу и в первые часы после повреждения. Первичное кровотечение наблюдается при разрыве кровеносного сосуда, других видов поражения или во время операции.

Вторичные кровотечениябывают:

  1. Ранние вторичные кровотечениянаблюдается в первые часы или сутки (обычно от нескольких часов до 4-5 суток после повреждения сосуда). Причинами этих кровотечений часто является нарушение правил окончательной остановки кровотечения, а именно недостаточный контроль гемостаза при хирургической обработке раны или во время операции, слабо завязанные лигатуры на сосудах. Кроме того, повышение артериального давление после операции.

  2. Поздние вторичные кровотеченияилиаррозивные кровотечения(более 4-5 суток после повреждения до нескольких недель после травмы), связаны с деструкцией сосудистой стенки в результате развития в ране инфекционного процесса или некроза, которые могут привести к расплавлению тромбов. Подобные случаи — одни из самых сложных, так как изменена вся сосудистая стенка в данной области и в любой момент возможен рецидив кровотечения. Кровотечение может быть вызвано также пролежнями сосудов при давлении на них костными металлическими осколками, дренажами, приводящими к некрозу и разрыву стенки сосуда.

Причиной как ранних, так и поздних вторичных кровотечений могут быть нарушения свертывающей системы крови, а также неаккуратная смена повязок, тампонов, дренажей.

  1. Повторные вторичные кровотеченияобычно обильнее и опаснее предыдущих, а причины их возникновения те же. Вторичное кровотечение остановить значительно труднее, чем первичное.

КЛАССИФИКАЦИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЕЧЕНИЯ

Все кровотечения могут быть:

Острое кровотечениенаиболее опасно, истечение крови наблюдается в короткий промежуток времени Быстрая потеря 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) ведет к острой анемии, гипоксии головного мозга и может закончиться смертью больного;

При хроническом кровотечениикровопотеря происходит медленно и постепенно, в связи с чем организм успевает адаптироваться к незначительному уменьшению ОЦК. Иногда в течение многих суток отмечается незначительное, иногда периодическое выделение крови. Хроническое кровотечение может наблюдаться при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественных опухолях, геморрое, фибромиоме матки и пр.

КЛАССИФИКАЦИЯ В зависимости от скорости и объема кровопотери

Исход кровотечения определяется рядом факторов, но скорость и объем кровопотери являются решающими. Существуют различные классификации степени тяжести кровопотери.

  • Легкая степень— потеря до 10-12% ОЦК (500-700 мл., гематокрит более 30 % и дефицит глобулярного объема до 20 %).

  • Средняя степень— потеря до 15-20% ОЦК (1000-1400 мл., гематокрит 25 — 30 % и дефицит глобулярного объема 20 — 30 %).

  • Тяжелая степень— потеря 20-30% ОЦК (1500-2000 мл., гематокрит менее 25 % и дефицит глобулярного объема более 30 %).

  • Массивная кровопотеря— потеря более 30% ОЦК (более 2000 мл).

Определение степени тяжести кровопотери крайне важно для решения вопроса о тактике лечения, а также определяет характер трансфузионной терапии.Одномоментная потеря около 40% объема циркулирующей крови (ОЦК) считается несовместимой с жизнью. Определенное значение имеет и общее состояние больного — фон, на котором развивается кровотечение: наличие шока, исходной анемии, истощения, недостаточности сердечно-сосудистой системы, а также пол и возраст.

причины кровотечения

Причины кровотечений многогранны поэтому их можно систематизировать по следующей схеме:

Основные факторы

  1. травма

  2. локальный патологический процесс

  3. распадающаяся опухоль

  4. язвы, некрозы ,пролежни сосудов

  5. воспалительный инфильтрат

  1. гемофилии

  2. лейкемии

  3. тромбоцитопении

  1. авитаминоз

  2. действие токсинов

Фоновые факторы:

  1. повышенное артериальное давление

  2. болезни и синдромы влияющие на проницаемость кровеносных сосудов (сепсис, скарлатина, лучевая болезнь)

  3. неблагоприятные факторы окружающей среды (высокая температура окружающей среды, пониженное атмосферное давление).

Кровотечение в брюшинную полость и забрюшинную клетчатку —одно из наиболее грозных осложнений в абдоминальной хирургии. Оно чаще всего развивается в раннем послеоперационном периоде, иногда даже до того, как больного снимают с операционного стола. Чаще всего причиной послеоперационных кровотечений в брюшинную полость или забрюшинную клетчатку являются технические и тактические ошибки хирургов. В большинстве случаев они возникают после нестандартных операций, выполняемых хирургами невысокой квалификации или не обладающих достаточным опытом. Бывают ситуации, когда хирург предвидит возможность возникновения послеоперационного кровотечения (что обычно следует из записей протокола хирургической операции), но техническая оснащенность оказывается недостаточной, чтобы предотвратить его возникновение.

Среди других факторов, способствующих развитию послеоперационных внутрибрюшинных кровотечений, прежде всего необходимо отметить обширный спаечный процессинедостаточный, затрудняющий операцию доступ.

Маскирующий эффект для интраоперационной диагностики нарушений гемостаза оказывает системная гипотензия, если больной или раненый оперирован при пониженом давлении. Патогенетически это объясняется ускорением кровотока и в следствии - выталкиванием тромбов из сосудов или из-за уменьшения спастического сокращения сосуда, имеющего обычно место при острой кровопотере.На этом фоне кровотечение из пересеченных и тупо разделенных сращений заметно уменьшается, но в послеоперационном периоде после восстановления артериального давления может снова возобновиться.

Одной из причин массивных внутрибрюшинных кровотечений является соскальзывание лигатурыс крупного артериального сосуда, перевязанного во время операции. После операций на желудке кровотечение, как правило, возникает при соскальзывании лигатуры с левых и правых желудочных и желудочно-сальниковых сосудов, коротких сосудов желудка или их ветвей, проходящих по всей длине большой и малой кривизны желудка. При селективной проксимальной ваготомии кровотечение может возникнуть вследствие соскальзывания лигатуры с мелких ветвей левой желудочной артерии, которые перевязывают почти изолированно. При высоких резекциях желудка и гастрэктомии кровотечение чаще возникает из коротких сосудов желудка и сосудов желудочно-диафрагмальной связки (Милопов О. Б. и соавт., 1990).

Иногда кровотечение в брюшинную полость возникает из прокола брюшной стенки, сделанного для введения дренажа, поэтому после проведения дренажной трубки через контрапертуру необходимо убедиться в отсутствии кровотечения.

Одной из довольно частых причин возникновения внутрибрюшного кровотечения после операций на желудке является разрыв селезенки. Разрыв обычно происходит при тракциях желудка, спаянного с селезенкой. Если это повреждение останется незамеченным интрооперационно, то в послеоперационном периоде у больного может развиться смертельное кровотечение.

Спленэктомия, особенно если она проводится у больных с циррозом печени, может осложниться коагулопатическим, иногда смертельным кровотечением.

При операциях на желчных протоках и пузыреосновными источниками кровотечения могут быть пузырная артерия и сосуды ложа желчного пузыря. В первом случае причиной обычно служит недостаточное легирование во время операции или соскальзывание лигатуры после нее. Кровотечение из сосудов ложа желчного пузыря, как правило, сначала бывает невыраженным, однако оно может усиливаться, особенно при пониженной свертываемости крови и воспалении этой области. Иногда кровопотеря из сосудов ложа желчного пузыря является непосредственной причиной смерти.

Иногда массивное внутрибрюшинное кровотечение может возникать при недостаточной перевязке культи червеобразного отростка.

Известны кровотечения, возникающие после удаления селезенки. Их причиной обычно являются плохо перевязанные селезеночные сосуды и сосуды желудочно-селезеночной связки.

Кровотечения из органов желудочно-кишечного тракта.

Источниками желудочно-кишечных кровотечений могут быть сосуды из области анастомозов, швов желудка и кишечника, хронической язвы (плохо ушитой и сознательно или случайно оставленной) желудка и кишечника, трещин желудка (синдром Маллори — Вейса), а также из новообразований, дивертикулов. У больных циррозом печени во время проведения им различного рода реконструктивных вмешательств может возникнуть кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Смертельные исходы от кровопотери из сосудов операционного поля описаны при операциях па прямой кишке. В большинстве этих случаев причиной возникновения кровотечений являются тактические и технические ошибки хирургов. Особую группу составляют остро разнившиеся эрозии и язвы желудка и кишечника.

В абдоминальной хирургии острые эрозии и язвы наиболее часто возникают после сложных вмешательств на толстой кишке, поджелудочной железе, печени и желчных путях, а также иногда после других операций, например аппендэктомии, грыжесечения.

Источниками кровотечений при операциях на желудке чаще всего являются плохо ушитые сосуды угла желудка, линии гастроэнтероанастомоза, культи двенадцатиперстной кишки, язвы (оставленные или просмотренные) двенадцатиперстной кишки или ее культи, а также кардиального отдела желудка. Более редким является кровотечение из ушитых прободных язв двенадцатиперстной кишки или желудка.

Иногда послеоперационное кровотечение может развиться в забрюшинную клетчатку. Источниками таких кровотечений служат сосуды поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и желудка. Повреждение сосудов может произойти во время оперативных вмешательств на этих органах, например при затрудненном ушивании культи двенадцатиперстной кишки.

Очень важно при разборе случаев послеоперационного кровотечения установить наличие или отсутствие врожденной или приобретенной геморрагической патологии (гемофилии, болезни Верльгофа и др.). Недиагностированные в дооперационном периоде такие заболевания могут сыграть роковую роль во время операции или в раннем послеоперационном периоде.

Иногда недиагностированное массивное внутрибрюшинное кровотечение может обусловить наступление летального исхода. В таких случаях обычно констатируется дефект диагностики стационарного периода: нераспознанное смертельное осложнение.

Ю. В. Гулькевич (1948) выделяет три группы смертельных исходову раненых, связанных с кропопотерей:

  • острое кровотечение (ранение крупных сосудов, смерть в течение нескольких минут или даже секунд);

  • острое малокровие (смерть чаще всего в пределах первых 12 ч);

  • протрагированное кровотечение (смерть через 16 — 24 ч и более).

Патогенез и клинические проявления кровопотери.

Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного развивается гиповолемия — снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме больного включаются определенные компевсаторно-приспособительные механизмы:

  • Веноспазм.

  • Приток тканевой жидкости.

  • Тахикардия.

  • Олигурия.

  • Гипервентиляция.

  • Периферический артериолоспазм.

По современным представлениям о патогенезе кровопотери, результатом кровопотери для организма, как целостной системы, является состояние абсолютной гиповолемии при одновременном снижении как объема циркулирующей плазмы (ОЦП), так и глобулярного объема (ГО эритроцитов, лейкоцитов и других клеток крови). Известно, что первично при кровопотере вследствие снижения венозного возврата происходит некоторое снижение сердечного выброса. В ответ на это следует максимальная стимуляция адренокортикальной секреции, которая выражается в многократном увеличении в крови содержания адреналина и норадреналина, а также глюкокортикоидов, АДГ и альдостерона. Симпатико-адреналовая реакция приводит к компенсаторнымтахикардиииснижению органного кровотокав зависимости от органной -адренергической иннервации. Чревная область, почки и кожа особенно хорошо снабжены -рецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается, что выражается вбледности кожного покрова и слизистых оболочек, естественно,снижении диуреза. Все это следует рассматривать как компенсаторно-приспособительную эволюционно закрепленную реакцию, направленную на увеличение венозного возврата. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстрикторного эффекта, так как не имеют -адренергических рецепторов.

Таким образом, клиническим проявлением этой реакции служит спазм периферических сосудов, выражающийся в бледности кожного покрова, снижении диуреза. Исследованиями Е. А. Вагнера. В 1986 г. доказано, что при этом в 2 раза может увеличиваться общее периферическое сопротивление, что обеспечивает поддержание среднего артериального давления. Однако, несмотря на то, что сердечный выброс снижается на 50 % (с 5 до 2,5 л-мин '), кровоток в коронарных сосудах и сосудах мозга сохраняется.

Увеличение содержания катехоламинов в крови приводит к "централизации" кровообращения. Она заключается в веномоторном эффекте — повышении тонуса венозных (емкостных) сосудов. В венах находится около 70 % всей циркулирующей крови. Сужение венозного русла приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК) в соответствии с емкостью сосудистого русла. Веномоторный эффект компенсирует потерю 10 — 15 % ОЦК (500 — 700 мл). "Централизация" кровообращения биологически целесообразна, ибо какое-то время сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

Потеря более 15 % ОЦК вызывает более значительную "централизацию" кровообращения и приводит к резко выраженному спазму прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, вследствие чего из периферического кровотока выключается капиллярное русло. ОЦК снижается еще больше, а перфузия тканей уменьшается.

Наряду с временным защитным эффектом "централизация" кровообращения приводит к снижению кровотока в почках, печени, мышцах и в подкожной жировой клетчатке. Повышается содержание вазоактивных веществ (гисимина, молочной кислоты и др.), развиваетсяметаболический ацидоз, создаются условия для перехода "централизации" кровообращения в "децентрализацию". Наступает паралич прекапиллярных сфинктеров и капилляров. Клинически это состояние сопровождаетсястойкой артериальной гипотензией.

Как отмечено выше, реакция системного кровотока при острой кровопотере вначале дает защитный эффект. Однако длительная вазоконстрикция в связи с развитием ацидоза и накоплением повышенных концентраций тканевых метаболитов — вазодилататоров приводит к изменениям, которые считают ответственными за развитие компенсированной недостаточности кровообращения. Если в норме только 5 % объема крови содержится в капиллярах, то патологическое расширение их приводит к "депонированию" (секвестрации) 10 % циркулирующего объема. Возрастающий тканевый ацидоз вызывает паралич прекапиллярных сфинктеров, тогда как менее чувствительные венулярные сфинктеры сохраняют тонус. Вначале это приводит к потере жидкости через капиллярную стенку, а позже — к секвестрации крови в системе микроциркуляции.

Таким образом, симпатико-адрсналовая реакция, вызывая повышение периферического сопротивления, стабилизирует артериальное давление. Однако это достигается за счет нарушения тканевой перфузии. При этом местное напряжение кислорода падает до критического уровня.

Ко времени развития клинических признаков повышенной симпатико-адреналовой реакции (тахикардии, нарушения периферического кровотока и олигурии) организм находится в состоянии дефицита кислорода, а некоторые органы переключаются на анаэробный метаболизм, который не только не в состоянии обеспечить организм источниками энергии, но и сопровождается накоплением метаболитов (ионы водорода, лактат, кетокислоты). При выраженной тканевой гипоксии и ацидозе повреждаются клеточные структуры, в первую очередь лизосомы и митохондрии, что сопровождается выделением из клеток биологически активных веществ и ферментов (брадикинина).

Следует иметь в виду, что при кровотечении в организме развивается комплекс изменений, направленных на восстановление объема циркулирующей крови и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. К ним, кроме спазма периферических сосудов, учащения сердечных сокращений, перераспределения крови, относятся и усиленное поступление в кровяное русло крови из депо (печени, селезенки) тканевой жидкости. По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркулирующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно. Все эти динамичные процессы имеют соответствующие морфологические эквиваленты.

Общие изменения в организме при кровопотере.

В общепатологичсском плане кровопотеря является типичным примером абсолютной гиповолемии, вызванной внесосудистыми потерями крови.

Реакции, развивающиеся в ответ на абсолютное снижение ОЦК, приводят к снижению объемного кровотока в тканях и включению компенсаторных механизмов коррекции сниженного кровотока. Одним из таких компенсаторных механизмов является гемодилюция— поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло.

Волемическое состояние(нормо-, гипо- или гиперволемия) зависит от депонирования или экспонирования крови и транскапиллярного обмена (Лукомский Г. И. и Алексеева М. Е., 1988). Транскапиллярный обмен влияет на гематокритное число вследствие взаимотока плазмы и интерстициальной жидкости.

В норме у взрослого человека объем внеклеточной жидкости равен 20 % массы тела, т. е. у человека с массой тела 70 кг он составляет 14 л (Рябов Г. Л., 1994). При острой массивной кровопотере транскапиллярное ее перемещение составляет 1/2—1/3 объема, т. е. 4 —7 л.. Кроме того, известно, что мобильным является гораздо меньший объем интерстициальной жидкости, который у нормостенического человека массой тела 70 кг. в нормальном состоянии оказывается около 500 — 700 мл. (на этом базируется безопасность донорства).

При небольших по объему кровотечениях вследствие гидремичсской реакции дефицит ОЦК отсутствует (нормоволемия). При более значимой кровопотере возникают дефициты компонентов ОЦК, в частности ОЦП (объем циркулирующей плазмы) и ГО (глобиновый объем).Гидремичсская реакцияи мобилизация кровяных депо приводят к уменьшению дефицита ОЦК, а выработка альдостерона и задержка натрия под влиянием гиповолемии способствуют увеличению объема циркулирующей плазмы.

Мооre(1965) установил, что у добровольцев после эксфузии крови и объеме 10 — 20 % начальная скорость восполнения плазмы в течение первых 2 ч была высокой (90-120 мл-ч ') и составляла 40 — 60 мл-ч ' до 6-го часа, а затем снижалась. Восстановление объема плазмы было полным только между 30-м и 40-м часами.

В ближайшие после кровотечения часы печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление. Активируются процессы кроветворения, но восполнение дефицита эритроцитов происходит относительно медленно, со скоростью 15 — 50 мл. сут ' (Offenstadt,Pinta, 1982), о чем свидетельствуетчисло ретикулоцитов. При кровонотере до 15% ОЦК сроки восполнения массы эритроцитов составляют 2 — 3 недели, при более значительном кровотечении этот процесс продолжается до нескольких месяцев. Примерные сроки компенсации потери плазмы в пределах 1/3 ОЦК указаны в табл.1.

Таблица 1

Сроки компенсации объема циркулирующей плазмы (В. Л. Климанский, 1977)

Показатели

Время восполнения

Объем крови

24-48ч

Объем плазмы

24 - 48 ч

Концентрация белков плазмы:

максимальное разжижение

восстановление концентрации

восстановление нормального

состава циркулирующего белка

72 - 96 ч

48-72ч

Масса эритроцитов

20-25сут

Восполнение дефицита белковплазмы происходит также за счет мобилизации лимфы. Под воздействием повышенных концентраций адреналина и возбуждения симпатической нервной системы развивается спазм мелких лимфатических сосудов. Содержащаяся в них лимфа выталкивается в венозные коллекторы, чему способствует пониженное венозное давление. Объем лимфы в грудном лимфатическом протоке после кровотечения быстро увеличивается. Это способствует увеличению ОЦК и внутрисосудистому восполнению альбумина. При острой кровопотере синтез альбумина увеличивается на 12 — 75 % (Druchег е1 аl., 1981).

Периферический кровоток зависит не только от перфузионного артериального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови, и в первую очередь ее вязкости.Сравнительно медленное развитие гемодилюции обычно не предупреждает возникновение нарушений микроциркуляции. Снижение тканевого кровотока в капиллярах замедляется, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и развития стазов, сладжа форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови, что вызывает блокаду капилляров, выключая их из кровотока. ОЦК уже снижается не только на величину прямой кровопотери (истинной), но и значительно больше. Это так называемая секвестрация кровотока или непрямая кровопотеря (Вагнер Е. Л. и соавт., 1986).

Изменения в органах

Нарушения микроциркуляции и метаболизма приводят к развитию патологических процессов во всех органах, наиболее важными представляются изменения в сердце, легких, печени и почках.

В сердце наблюдается снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердечного выброса, что еще больше ухудшает ситуацию в организме в целом.

В легких финалом указанных изменений метаболизма и микроциркуляции является развитие прогрессирующего интерстициального отекаи формирование вследствие нарушения легочно-капиллярной мембранной проницаемости, так называемого “шокового легкого”.

При острой кровопотере отмечается снижение почечного кровотока селективным снижением кортикального кровотока, что ведет к снижению клубочкового давления и уменьшению или прекращению клубочковой фильтрации, то есть развивается олиго- или анурия. Более серьезные нарушения ведут к развитию острой почечной недостаточности.

Кровопотеря вызывает снижение кровотока в печени, особенно артериального. Развивается центроглобулярный некроз. Вследствие нарушения функции печени возрастает содержание трансаминаз, снижается количество протромбина и альбумина, в ряде случаев развивается желтуха.

Местные симптомы кровотечения

При наружном кровотечении поставить диагноз не сложно. Почти всегда можно выявить его характер (артериальное, венозное, капиллярное) и адекватно, по количеству вытекшей крови, определить объем кровопотери.

Несколько сложнее диагностика внутренних явных кровотечений, когда кровь в том или ином виде попадает во внешнюю среду не сразу, а через определенное время. При этом в зависимости от поражения органа проявляются следующие симптомы:

  • легочное кровотечение- кровохарканье или изо рта и носа выделяется пенящаяся кровь.

  • пищеводное и желудочное кровотечение -рвота кровью или типа «кофейной гущ»». Кровотечение из желудка, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки - дегтеобразным стулом.

  • кровотечения в толстой или прямой кишке - малиновая, вишневая или алая кровь в кале.

  • кровотечение из почек- алая моча.

Необходимо отметить, что при внутренних явных кровотечениях выделение крови становится очевидным не сразу, а несколько позднее, что делает необходимым использование общих симптомов и применение специальных методов диагностики.

Наиболее сложна диагностика скрытых внутренних кровотечений. Местные симптомы при них можно разделить на 2 группы: обнаружение излившейся крови, изменение функции поврежденных органов.

  • кровотечении в плевральную полость - притупление перкуторного звуканад соответствующей поверхностью грудной клетки, ослабление дыхания, смещение средостения, явления дыхательной недостаточности.

  • кровотечении в брюшную полость— вздутие живота, ослабление перистальтики, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, а иногда и симптомы раздражения брюшины.

  • кровотечение в полость сустава- увеличением сустава в объеме, резкой болезненностью, нарушением функции.

  • кровоизлияния и гематомы- обычно проявляются припухлостью и выраженным болевым симптомом.

В ряде случаев изменения функции органов, возникшие в результате кровотечения, а не сама кровопотеря являются причиной ухудшения состояния и даже гибели пациентов. Это касается, например:

  • кровотечения в полость перикарда- развивается так называемая тампонада перикарда, что приводит к резкому снижению сердечного выброса и остановке сердца, хотя объем кровопотери и невелик.

  • кровоизлияние в головной мозг- субдуральные и внутримозговые гематомы. Кровопотеря здесь незначительна и вся симптоматика связана с неврологическими нарушениями. Так,кровоизлияние в бассейне средней мозговой артерииприводит обычно к контрлатеральному гемипарезу, нарушению речи, признакам повреждения черепно-мозговых нервов на стороне поражения и т. д.

Диагностика кровотечений

Диагностика кровотечений самый ответственный этап деятельности хирурга, ибо от него зависят дальнейшие действия эскулапа и в конечном итоге жизнь больного. Как известно, начальные действия любого специалиста начинаются со сбора анамнеза (если больной в сознании). При этом необходимо определиться, имеете ли вы дело с свершившимся кровотечением или оно предполагаемое (например, во время предстоящей операции или после нее). Идеально когда хирург владеет и адекватно применяет все метод борьбы с кровотечением, но еще важнее, если он может предупредить возникновение этого грозного осложнения. При предполагаемом кровотечении наибольшее значение имеет anamnesvite.

Общие симптомы кровотечения.

Значение определения общих симптомов при кровотечении очень высоко. Во-первых, это необходимо для диагностики внутреннего кровотечения, когда состояние больного страдает, а причина этого неясна. Во-вторых, выявление общих симптомов необходимо для оценки степени тяжести (объема) кровопотери, что крайне важно для определения тактики лечения и характера терапии.

Классические признаки кровотечения:

  • Бледные влажные кожные покровы.

  • Тахикардия.

  • Снижение артериального давления (АД).

Безусловно, выраженность симптомов зависит от объема кровопотери. При более подробном рассмотрении клиническую картину кровотечения можно представить следующим образом.

Жалобы:

  • слабость,

  • головокружение, особенно при подъеме головы,

  • «темно в глазах», «мушки» перед глазами,

  • чувство нехватки воздуха,

  • беспокойство,

  • тошнота.

При объективном исследовании:

  • бледные кожные покровы,

  • холодный пот,

  • акроцианоз,

  • гиподинамия,

  • заторможенность и другие нарушения сознания,

  • тахикардия, нитевидный пульс,

  • снижение АД,

  • одышка,

  • снижение диуреза.

Лабораторные показатели при кровотечении

Исследование лабораторных данных при кровотечении важно в связи с необходимостью диагностики, определения объема кровопотери, а также для контроля за динамикой состояния больного. Оцениваются следующие показатели:

  • Количество эритроцитов в периферической крови. При кровотечении этот показатель снижается вследствие аутогемодилюции. В норме 4,0-5,0 1012/г.

  • Содержание гемоглобина в периферической крови. При кровотечении этот показатель снижается вследствие аутогемодилюции. В норме 125-160 г/ л.

  • Гематокрит — отношение объема форменных .элементов к объему цельной крови. При кровотечении снижается. В норме 44- 47 % .

Из других лабораторных показателей следует отметить важность определения количества ретикулоцитов при хронической кровопотере. Для оценки состояния свертывающей системы, особенно при массивной кровопотере, необходимо выполнение коагулограммы.

Дополнительные способы диагностики кровотечений

Для диагностики кровотечений, особенно внутренних, большую ценность имеют специальные методы диагностики. Среди специальных методов исследования для диагностики кровотечений наиболее важными являются:

  • Эндоскопия - является основным методом в диагностике внутренних кровотечений:

    • эзофагогастродуоденоскопия или колоноскопия- выполняется при кровотечении в просвет желудочно-кишечного тракта

    • цистоскопия– при гематурии

    • артроскопия- при гемартрозе

    • лапаро- или торакоскопия - соответственно при кровотечении в брюшную или грудную полость

  • Ангиография - является достаточно сложным исследованием и обычно применяется в случае необильной кровопотери и неясности в месте и характере повреждения сосуда:

    • при забрюшинной гематоме возможно выполнение аортографии

    • при синдроме Дельафуа — кровотечение из аневризмы артерии в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки в их просвет.

  • Ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгеновское исследование, компьютерная томография (КТ), исследование ядерного магнитного резонанса (ЯМР) - применяются в тех случаях, когда диагноз кровотечения неясен или нужно уточнить его характер, что можетповлиять на тактику лечения. Все эти методы при определенной локализации кровотечения позволяют определить излившуюся кровь. Так, при наличии:

    • гемоторакса- диагноз можно поставить при обзорной рентгенографии легких

    • гемоперитонеума— диагноз можно поставить выполнив УЗИ

    • гематомы и кровоизлияния в полость черепа- диагностируются вовремя эхолокации, КТ, ЯМР.

Оценка объема кровопотери

Кроме непосредственной диагностики наличия кровотечения, иным является определение объема кровопотери. Именно этот параметр определяет тяжесть состояния больного и тактику лечения.

По своим составляющим ОЦК — это все форменные элементы и плазма, в среднем составляет 5-6 литров или 7% массы тела. Диапазон колебаний ОЦК определяется влиянием на него, главным образом, увеличения массы и поверхности тела. На ОЦК действует и ряд других факторов: пол, возраст, профессия, занятия спортом, температура внешней среды.

Способы определения ОЦК

Существуют прямые способыоценки объема кровопотери:

  • по непосредственному количеству излившейся крови при наружном кровотечении,

  • по весу перевязочного материала (при кровопотере во время oneрации).

Указанные способы неточны и малоинформативны. Значительно ценнее определение относительного показателя— степени потери ОЦК у данного конкретного больного.

Большой точностью обладает метод определения ОЦК с помощью радиоактивных изотопов, при котором определенную дозу фиксированного на носителе изотопа вводят в вену и затем находят его концентрацию в забранной порции крови. Этот метод не нашел широкого применения в практической медицине, так как для его проведения требуется специальная аппаратура и его нельзя применять многократно из-за задержки в крови носителя изотопа, а кроме того на его проведение требуется около 1,5 часов, что не всегда допустимо и возможно.

При скелетной травме, в зависимости от локализации поврежденных костей, ориентировочная кровопотеря может быть следующей: при переломах бедренной кости — в пределах 500—1000 мл, костей голени — 300—750 мл, плечевой кости — 300—500 мл, костей таза — до 3000 мл, множественных переломах и шоке — 2500-4000 мл.

Наиболее принята в клинике оценка объема кровопотери по основным лабораторным показателям.

Ориентировочно объем кровопотери может быть выявлен вычислением шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического АД), который в норме меньше 1 (табл. 2).

Таблица 2. Соотношение индекса Альговера и объема кровопотери

Индекс Альговера

Объем кровопотери, % ОЦК

0,8 и менее

0,9-1,2

1,3-1,4

1,5 и более

10

20

30

40 и более

Ориентировочно можно определить дефицит ОЦК при измерении ЦВД (центрального венозного давления). В норме оно составляет 5-10 см. водного столба. Его снижение характерно для кровопотери более 15-20% ОЦК. Ряд клиницистов использует для определения объема кровопотери так называемый полиглюкиновый тест: внутривенно струйно вводят 200 мл полиглюкина и измеряют ЦВД. Если низкое ЦВД на этом фоне повышается — кровопотеря умеренная, если повышения не происходит — массивная.

Геморрагический шок

Что касается определения геморрагического шока, которых большое множество, то нам импонирует следующее, имеющее отправной точкой патогенетический механизм: « Геморрагический шок – это изменение объема циркулирующей крови к объему сосудистого русла в следствии объемной кровопотери и дальнейшего сброса крови из артериол в венулы по артериоло-венозным шунтам».

Геморрагический шок — один из видов гиповолемического шока.Имея в виду, что кровотечение является этиологическим источником шока этого типа, следует, интенсивность, быстрота и длительность кровопотери превращают кровотечение в геморрагический шок.

Бессомненно, что чистый геморрагический шок представляет собой прототип стадийной эволюции шока всех типов, так как это было установлено в ставших классическими экспериментах (Wiggers,Lillehei,Fine,Werle,Simeoneи т.д.) и, в особенности, так, как это почти ежедневно наблюдается в отделениях реанимации у больных с объемным кровотечением.

Клиническая картина шока во многом зависит от исходного состояния больного.Геморрагический шок всегда поражает тяжестью своей клинической картины. В чистой форме, геморрагический шок наблюдается не часто; обычно, но сосуществует с рядом элементов принадлежащих травматическому, септическому шоку и т.д. Разрыв матки при эктопической беременности, разрыв варикозных вен пищевода, сосудистый свищ, вызванный прободенной в сосуды язвой и непосредственные травмы сосудов, представляют собой некоторые из клинических обстоятельств, способных обусловливать геморрагический шок, как таковой. Когда кровопотеря возникает в результате разрыва какого-либо паренхиматозного органа или травмы кровеносного сосуда с проникновением крови в какую-либо предобразованную полость, диагноз геморрагического шока ставится труднее. В этом случае, если клинические признаки остаются недостаточными, пункция абдоминальной или плевральной полости предоставляет ряд достоверных для диагноза элементов.

Гемодинамические расстройства— различные, в зависимости от длительности кровотечения и от количества потерянной крови в единицу времени. Следует подчеркнуть, что потеря волемии — более значительная чем потеря эритроцитов, так как может возникнуть резкое понижение ЭЦОК с последующей остановкой сердца. В отношении общего количества потерянной крови, более важной чем его абсолютная величина является быстрота этой потери, а также и быстрота назначения лечения. Так, установлено, что животные, которым назначались трансфузии после 2 часов, выживали в пропорции 80%, а те, которым трансфузии назначались после 4 часов — почти все погибли (Wiggers).

Выделяют 3 стадии геморрагического шока:

Патофизиологической основой этих признаков является возбуждение симпатической системы и гипоксия головного мозга; ДС и ЭЦОК — понижены, а в пожертвованных органах возникает спазм в области микроциркуляции. Потери внутрисосудистой циркулирующей жидкости, доходящие до 20—25 % могут быть замаскированы из-за нормальных или даже повышенных значений АД.

Эндогенное налаживание волемии путем проникновения в сосуды интерстициальной жидкости в большой мере зависит от предыдущего состояния гидратации организма. Если не назначаются жидкости, сеть микроциркуляции снова становится проницаемой, но не при помощи кровотока, в силу отягощения патологических процессов; ацидоз тканей и гистамин, обильно выделяемый находящимися в состоянии гипоксии мастоцитами и фиброцитами, вызывают понижение тонуса предкапиллярного сфинктера и это обусловливает открытие микроциркуляции в виде «кошелька» (так как послекапилляро-венулярный спазм продолжает существовать).

Во время компенсированного обратимого шока элективная периферическая вазоконстрикция вызывает понижение возвратного кровотока к сердцу, систолического объема и минутного объема; ритм сердца учащается в ответ на понижение обратного венозного кровотока ; и ДС.

Во время этой стадии, попытка поднимать больного из его лежачего положения может ускорить развитие острой циркуляторной недостаточности с последующей остановкой сердца. Из-за вазоконстрикции, измерение АД является неубедительным показателем состояния общей гемодинамики. В эксперименте эта истина была доказана наблюдением, что уменьшению на 25% ДС соответствует понижение АД лишь на 7 %. Потеря 20% из циркулирующего объема обусловливает уменьшение ДС на 45%, а АД— только на 15%.

Если кровотечение не прекращается, вступают все компенсаторные механизмы и наступает вторая стадия: ДС понижается ниже критического уровня, а АД резко падает. В начале, сосудосуживающая ответная реакция на кровотечение поддерживает систолическое АД почти на нормальном уровне.

Во время этой стадии необходимо применять большое количество перфорированных жидкостей, так как расширение пространства микроциркуляции удваивает или даже утраивает количество необходимой жидкости. Одновременно с этим, обратный венозный кровоток понижается намного, а в некоторых венах внутренних органов рН спадает ниже 7.

Считается, что чистый геморрагический шок остается еще обратимым (благодаря назначению жидкостей) до абсолютных значений АД равных 20 мм рт. ст. Следует, однако, запомнить, что при наличии застойной и кислотной крови в микроциркуляции, самая незначительная травма тканей, инфекция или эритротромбоцитолитический эпизод могут вызвать появление ДВК и в этом состоянии больной вступает в стадию устойчивого обратимого геморрагического шока. Возникновение эпизода ДВК отображается изменением времени свертывания крови, которая вначале обладала повышенной свертываемостью. Этот поворот выясняет стадийный диагноз шока и, одновременно, вынуждает изменять и лечебную тактику.

Во время этой стадии геморрагического шока ведется бой за спасение «умирающей» клетки, предупреждая, таким образом, переход в состояние необратимого геморрагического шока, которое возникая исподволь, практически невозможно определить. Но даже и во время этой стадии можно временно протезировать даже и целый поврежденный орган (например, почку) с целью преодоления критического интервала шока

Особенности лечения геморрагического шока

При наружных кровотечениях производятся последовательно следующие приемы:

  • сдавливание

  • наложение зажима или лигатуры

  • реставрационная сосудистая хирургия.

При внутренних кровотечениях следует оценивать операционный риск, а также и наилучший срок производства хирургического вмешательства. Если после переливания крови кровопотеря продолжается и превосходит 500 мл/8 часов, тогда необходимо производить хирургическое вмешательство.

Источник: http://www.StudFiles.ru/preview/462463/

Добавить комментарий

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Введите код: *
Чистить печень аллахолом курагой черносливом изюмом
Наверх © 2014 Copyright. asustroy.ru