17

Нарушение функции печени и методы ее лабораторного исследования

  • Опубликовал: Rifleman000
  • Дата: 13.03.2015, 01:19
  • Просмотров: 634

Слайд 1
Слайд 2
Коматозные состояния Кома – бессознательное состояние с отсутствием психической, двигательной деятельности, а также нарушением жизненно важных функций организма
Слайд 3
2 Этиология коматозных состояний Причины коматозных состояний очень разнообразны. Они могут быть вследствие многих экзогенных и эндогенных влияний на организм. Многообразие этиологических причин комы, тем не менее, приводит к универсальным патофизиологическим и клиническим аспектам этой проблемы. Но коматозные состояния при различных заболеваниях имеют свои патогенетические и клинические особенности. В ряде случаев необратимые изменения на фоне коматозного состояния развиваются быстро, при других есть однотипность патофизиологических механизмов в развитии комы с постепенным переходом функциональных изменений в необратимые органические. К развитию комы чаще всего приводят: отравления, черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания (сепсис, менингоэнцефалиты), опухоли мозга, осложнения эндокринных заболеваний (сахарный диабет и др.), болезни печени и почек, нарушение температурного гомеостаза, постгипоксические энцефалопатии.
Слайд 4
3 Патофизиологические аспекты развития комы При всех заболеваниях основой патогенеза комы является поражение ЦНС, от степени поражения которой зависит в большинстве прогноз восстановления функций организма. Ведущими факторами развития коматозного состояния являются нарушения мозгового кровообращения, расстройство ликвороциркуляции, гипоксия, ацидоз, вследствие чего возникает отек коры головного мозга, на фоне которого возникает энергетическое голодание мозга, связанное с недостаточным обеспечением его кислородом, питательными субстратами или нарушением их утилизации при токсическом повреждении нервных клеток. Потеря сознания всегда связана с нарушением деятельности коры головного мозга первичного или вторичного плана. При последнем сначала нарушаются функции ствола головного мозга, что влечет потерю сознания в результате вторичного выключения деятельности коры. Нарушение сознания при поражениях ствола мозга обусловлено дезинтеграцией ретикулярной формации, а при метаболических расстройствах – диффузным воздействием на ретикулярную формацию или оба полушария. Особенности распространения фаз торможения и возбуждения в коре больших полушарий и подкорки ведут к нарушению сознания определенной глубины.
Слайд 5
4 Обследование больного в коматозном состоянии - 1 Поступление больного в коматозном состоянии, выявление причины и вида комы составляют значительную трудность, поэтому, как только обеспечена сохранность витальных функций пациента и определена тяжесть состояния пациента по шкале Глазго необходимо приступать к сбору анамнеза и обследованию больного. Анамнестические данные нужно получить от родственников, друзей, сотрудников милиции, лиц, доставивших пациента в больницу, выяснить обстоятельства развития комы, предшествующие ей заболевания: не было ли у пациента сахарного диабета, эпилепсии, болезни почек. Необходим осмотр вещей больного, где можно обнаружить медицинские документы (удостоверение больного сахарным диабетом), а также и лекарственные препараты. Акцентируйте внимание на выяснении начала заболевания. Начало комы (внезапное, постепенное), недавние жалобы (головная боль, депрессия, очаговая слабость, головокружение). Недавняя травма, перенесенные заболевания (диабет, уремия). Анамнестические данные о предшествующих психических расстройствах. Доступ к лекарствам. Кома с внезапным началом, вызванная неизвестной причиной у ранее здорового лица, чаще всего вызвана самоотравлением лекарствами, травмой черепа, субарахноидальным или кровоизлиянием в ствол мозга. При метаболических комах нарушение сознания, как правило, развивается постепенно. При осмотре необходимо раздеть пациента полностью, искать признаки травмы, острого или хронического общего заболевания, введения или самоотравления лекарственными препаратами.
Слайд 6
5 Обследование больного в коматозном состоянии - 2 Обращают внимание на цвет кожных покровов, слизистых, запах изо рта, размер зрачков, их асимметрию и замедление реакции на свет, осматривают глазное дно. Оценивают характер спонтанных движений, мышечного тонуса, наличие судорог патологических рефлексов. Определяют частоту и тип дыхания. Выслушивают и исследуют границы сердца, артериальное давление, размеры печени, селезенки. Лабораторные исследования назначаются в соответствии с анамнезом и данными объективного исследования. Определяют клинический анализ крови, уровень сахара, кислотно-основное состояние и газовый состав капиллярной или артериальной крови. Протромбиновое время, билирубин, активность трансаминаз. Содержание калия, натрия, магния, азота мочевины крови, креатинин. Проводят токсикологический скрининг крови, мочи. Кроме клинического анализа мочи, определяют там наличие сахара, кетоновых тел. Рентгенография черепа и шейных отделов позвоночника необходима при возможной травме. Электроэнцефалография устанавливает эпилептогенный характер комы. Проведение компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса показано при кровоизлияниях и объемных образованиях головного мозга. Люмбальная пункция выполняется при определенной клинической картине. Лечение Общие принципы терапии при коматозных состояниях заключаются в поддержании жизненно-важных функций и специфическом лечении в зависимости от причины комы.
Слайд 7
6 Коматозные состояния при сахарном диабете у детей У детей чаще встречается инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). При ИЗСД развитие коматозного состояния может быть при дефиците инсулина, нарушениях диеты, сопутствующих инфекционных заболеваний, психической или физической травме. В связи с этим часто симптомы диабета остаются в тени, ребенку проводится лечение инфекционного заболевания на фоне продолжающейся декомпенсации диабета. Ребенок может быть госпитализирован с диагнозом: «острый живот», «ацетонемическая рвота», «менингит». Поэтому обязательно показано исследование сахара крови при тяжелом состоянии ребенка, особенно поступающего в отделение реанимации. Различают следующие виды диабетической комы: Кетоацидотическую, Гиперосмолярную, Гиперлактатемическую (молочнокислую), Гипогликемическую.
Слайд 8
7 Кетоацидотическая кома - 1 Кетоацидотическая кома встречается у детей наиболее часто и характеризуется постепенным ее развитием. Диагноз кетоацидотической комы ставится на основании учета анамнеза и совокупности клинических и биохимических данных. Только недостаточное знание клиники сахарного диабета может привести к поздней его диагностике. Клиническим признаком начинающегося кетоацидоза является увеличивающаяся жажда и полиурия, падение массы тела, снижение аппетита, тошнота, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. На первой стадии к этим симптомам присоединяется резкая слабость, постоянная сонливость. Кожные и сухожильные рефлексы снижены. Бывает рвота и синдром боли в животе. При углублении комы – второй стадии – нарастает нарушение сознания. Ребенка можно разбудить и он ответит на односложные вопросы. Дыхание шумное, глубокое – Куссмауля. Усиливается рвота, боли в животе. Третья стадия комы – нарушение сознания на фоне крайне тяжелого состояния. Сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Симптомы дегидратации, на фоне тахикардии нитевидный пульс, олигоанурия. Манифестация комы может проявляться преобладанием одного из двух синдромов: абдоминального или кардиоваскулярного. Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно, что часто является показанием для экстренной госпитализации ребенка с диагнозом: «острый живот», «аппендицит». Характерна жажда, полиурия, похудение, тошнота, рвота. Болезненность и напряжение мышц живота.
Слайд 9
8 Кетоацидотическая кома - 2 Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами сердечной недостаточности: нитевидный пульс, низкое артериальное давление, холодные, бледно-цианотичные кожные покровы, олигурия. У ребенка могут быть боли в сердце, головокружение, обморочные состояния. При лабораторном исследовании выявляются: гипергликемия, уменьшение резервной щелочности, ацидоз (снижение рН крови), кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гипокапния, гипоксемия, увеличение лактата и пирувата. Гипонатриемия – у детей с абдоминальным синдромом и натрий – на верхней границе нормы при кардиоваскулярном варианте течения комы. Осмолярность крови до крайне высоких (350 мосм/л) ее цифр, что обуславливает тактику выбора стартовых инфузионных растворов для повышения или снижения осмолярности крови до верхних границ нормы к двенадцатому часу лечения. Это ускоряет выведение больных из коматозного состояния и уменьшает до минимума риск развития отека головного мозга, как наиболее грозного осложнения неадекватной терапии.
Слайд 10
9 Гиперосмолярная кома Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома Гиперосмолярная кома – это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30-33 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Другие лабораторные показатели также изменены: высокий уровень гемоглобина и гематокритной величины крови, лейкоцитоз. Высокое содержание сахара в моче. РН крови, уровень бикарбоната – нормальные. Нет гиперкетонемии. Реакция на ацетон в моче отрицательная. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся тяжелые симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. В отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Расстройство сознания – от сонливости до глубокой комы. Могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Олигоанурия. Развитие гиперосмолярной комы чаще провоцирует избыточный прием углеводов, интеркуррентные заболевания. Классический вариант течения гиперосмолярной комы у детей бывает редко. Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накоплением молочной кислоты. Биохимические сдвиги ведут к характерной клинической симптоматике: возбуждению, агрессивности, усилению двигательного беспокойства ребенка, одышке. Наблюдаются боли в области сердца и за грудиной, мышцах верхних и нижних конечностей. При лабораторном исследовании выявляется умеренная гипергликемия, резкий сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону, гиперпируватемия. Диагностической особенностью комы этого вида является отсутствие кетоза: кетоновых тел в моче и выдыхаемом воздухе, что иногда затрудняет постановку диагноза ИЗСД у детей раннего возраста.
Слайд 11
10 Принципы терапии диабетической комы – 1 1. Дети в коматозном состоянии нуждаются в следующих лабораторных исследованиях: определении уровня гликемии, кислотно-основного состояния крови, уровня гемоглобина и гематокрита, электролитов в сыворотке крови (калия, натрия, кальция, фосфора, хлора), уровня мочевины крови и трансаминаз. Коагулограммы, клинических анализов крови, мочи, сахара и ацетона в моче, лактата, пирувата и ЭКГ. 2. Исследование гликемии, КОС, электролитов должно повторяться каждые 3-4 часа. 3. Неотложная терапия на ранних проявлениях комы и при кетоацидозе должна начинаться с промывания желудка 2% раствором бикарбоната натрия, при абдоминальном синдроме – физиологическим раствором, а также проведения очистительной клизмы. 4. Инфузию раствора бикарбоната натрия следует проводить только при резко выраженном сдвиге рН крови в кислую сторону (рН<7,1) – 5-6 мл/кг массы тела однократно. Повторная инфузия только после исследования КОС. 5. У ребенка в коматозном состоянии олигоанурия и атония мочевого пузыря. После восполнения ОЦК и отсутствия диуреза в течение 3-4 часов показано применение лазикса. 6. Основные цели терапии диабетической комы это восстановление нарушенного обмена путем введения инсулина и восстановление объема циркулирующей крови для уменьшения возможных осложнений. Объем вводимой жидкости составляет 75-100 мл/кг массы тела в сутки, 1/3 или 1/2 этого объема должна быть перелита в первые 6 часов лечения на фоне мониторинга показателей гемодинамики и скорости диуреза. Диурез больше 1-2 мл/кг/час свидетельствует о правильности терапии.
Слайд 12
11 Принципы терапии диабетической комы – 2 Инфузию жидкости рекомендуется проводить р-ром 1, используется в качестве стартового – у детей с кардиоваскулярным синдромом, и р-ром 2, используемым больше у пациентов с абдоминальным синдромом (В.В.Смирнов, 1998г.). Рекомендуется чередовать растворы 1 и 2 в соотношении 1:1. Гиперосмолярная кома предполагает начало инфузионной терапии с переливания 0,45% (гипотонического раствора натрия хлорида). Последующая инфузия жидкости продолжается растворами 1 и 2. Раствор 2 Раствор Рингера200.0 Раствор глюкозы40% - 20.0-40.0 Раствор KCl4-5% - 15.0 Инсулин3-6 ед. Гепарин500-1000 ЕД Раствор панангина10.0 Раствор 1 Раствор глюкозы5-10% - 200.0 Раствор KCl4-5% - 15.0 Инсулин3-6 ед. Гепарин500-1000 ЕД ККБ50-100 мг
Слайд 13
12 Принципы терапии диабетической комы – 3 7. Уровень гликемии у коматозного больного необходимо поддерживать в пределах 14-15 ммоль, не снижая его до 12-13 ммоль/л и ниже для избежания гипогликемии. Снижение высокой концентрации глюкозы должно быть постепенным, не более чем в 2 раза за 8-12 часов. Так как быстрое уменьшение уровня гликемии может также привести к гипогликемии с ухудшением состояния пациента. 8. Поддержание уровня гликемии в пределах 15,5 ммоль/л достигается изменением соотношения глюкоза/инсулин во вводимом растворе: Гликемия, ммоль/лГлюкозаИнсулин, ед.Глюкоза/Инсулин 30-2640% - 20.0 5% - 200.0 6666 1.3 1.7 25-2140% - 30.0 5% - 200.0 4444 3.0 2.5 20-1640% - 30.0 10% - 200.0 3434 4.0 5.0 15-1040% - 40.0 10% - 200.0 3434 5.3 5.0
Слайд 14
13 Принципы терапии диабетической комы – 4 9. Введение препаратов калия, панангина, раствора Рингера показано через 3 часа от начала инфузионной терапии. 10. Ребенку с комой показано обязательное назначение антибиотиков широкого диапазона действия, возможно двух, для подавления всех клинически значимых патогенов. 11. Гепаринотерапия проводится из расчета 150-200 ЕД/кг массы тела в сутки. 12. Для профилактики отека головного мозга детям назначают 25% раствор сернокислой магнезии – 0,2 мл/кг массы тела в сутки. 13. При сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды, допамин, добутрекс, глюкокортикоиды. 14. Диетотерапия ребенка в коматозном состоянии. Питание больному в коматозном состоянии назначается только при улучшении состояния, в начале в виде питья минеральной воды, чая, компота. В период кетоза полностью исключается сливочное масло. Улучшение клинической симптоматики подразумевает расширение рациона. Подсчет дозы инсулина в соответствии с количеством съеденной пищи, измеренной в хлебных единицах.
Слайд 15
14 Гипогликемическая кома Гипогликемическая кома обусловлена снижением уровня глюкозы в крови, сопровождающейся быстрой потерей сознания вследствие передозировки инсулина, пропуска очередного приема пищи, тяжелой физической нагрузки. Начальными симптомами гипогликемии является чувство голода, слабость, холодный пот, головная боль, двигательное беспокойство, иногда сонливость. У новорожденных и грудных детей гипогликемия проявляется беспокойством, немотивированным плачем, агрессией в поведении. На фоне отсутствия сознания при гипогликемической коме отмечается профузный пот, влажные слизистые, судороги, тризм жевательных мышц, симптомы Бабинского. Гипогликемическая кома требует дифференцировки ее с другими видами диабетической комы, эпилепсией. При начальных симптомах гипогликемии необходимо дать ребенку сладкое питье (чай, сок, сахарный сироп), легкоусвояемыми углеводами пищу (варенье, мед, конфеты, кашу, белый хлеб). При развитии гипогликемической комы вводится 20, 40, 60 мл 40% раствора глюкозы внутривенно струйно до возвращения сознания. Затем инфузия жидкости осуществляется раствором 1, куда инсулин не добавляется и раствором 2 под контролем уровня сахара крови. Наряду с введением глюкозы в ряде случаев вводится глюкагон, который способствует превращению гликогена печени в глюкозу. Глюкагон вводится в дозе 0,5-1,0 мл внутримышечно или подкожно.
Слайд 16
15 Коматозные состояния при черепно-мозговой травме - 1 Тяжелая черепно-мозговая травма в 10-20% случаев сопровождается развитием коматозного состояния. Наиболее частой причиной тяжелых повреждений черепа и головного мозга являются транспортные травмы, а также падение с высоты, удары твердыми предметами по голове. Нередко грубое нарушение сознания наступает после «светлого» промежутка, во время которого может быть оглушение, сонливость или психомоторное возбуждение. «Светлый» промежуток – как свидетельство прогрессирующего сдавления головного мозга внутричерепной гематомой или связан с нарастающим отеком головного мозга. При тяжелых ушибах стволово-базальных отделов коматозное состояние может длиться до нескольких недель. В коматозном состоянии у больных преобладают общемозговые симптомы. Рвота – обязательный симптом тяжелой травмы. Она возникает сразу или спустя 1-2 часа после травмы. Определяется миаз или мидриаз, что при отсутствии фотореакции служит неблагоприятным прогностическим признаком. У больных обнаруживается птоз, косоглазие, плавающие движения и неравномерное стояние глазных яблок. Корнеальные рефлексы отсутствуют, спонтанный горизонтальный нистагм. Двустороннее повышение тонуса мышц конечностей. Парезы и параличи могут иметь характер тетра- и моногемипарезов. Появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, орального автоматизма, Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц.
Слайд 17
16 Коматозные состояния при черепно-мозговой травме - 2 Патологические формы дыхания типа Чейн-Стокса, Биота, терминальное с отдельными вдохами и последующим апноэ. Возможно тахипноэ. При западении языка, нижней челюсти, аспирации крови, содержимого желудка – дыхание частое, шумное, храпящее, с участием вспомогательной мускулатуры. Артериальное давление меняется либо в сторону гипотензии или артериальной гипертензии. Меняется ритм сердечных сокращений. Наиболее часто – тахикардия, но возможна и брадикардия. Гипертермия – в первые часы, иногда через 1-2 суток после травмы. Важнейшим моментом, определяющим течение болезни при тяжелой черепно- мозговой травме, является синдром компрессии головного мозга, наличие которого требует немедленного оперативного вмешательства. Синдром компрессии проявляется углублением коматозного состояния, нарастанием менингеальных симптомов, появлением судорожных припадков, моно- и гемипарезов. Наиболее частой причиной синдрома сдавления являются эпи- и субдуральные гематомы. При внутрижелудочковых гематомах имеют место гарметонические кризы, вегетативные нарушения. Развивается компрессия головного мозга с дислокацией его и сдавлением стволовых отделов. Быстро наступает расстройство витальных функций. Для перелома основания черепа характерным являются кровоизлияния вокруг глаз (очки). Отмечаются также кровотечения и ликворея из носа, наружного слухового прохода, носоглотки и поражения черепно-мозговых нервов.
Слайд 18
17 Специальные методы исследования Люмбальная пункция производится больным в неглубоком коматозном состоянии. В глубокой коме и при подозрении на внутричерепную гематому люмбальная пункция противопоказана. В коматозном состоянии при черепно-мозговой травме может быть либо повышение ликворного давления, либо его снижение. Состав ликвора у больных без субарахнаидального кровоизлияния бывает нормальным в первые дни после травмы, но в дальнейшем отмечается некоторый цитоз и повышение содержания белка. При субарахнаидальном кровоизлиянии обнаруживается примесь крови. ЭХО-ЭГ – является ценным исследованием, помогающим установить или с долей вероятности отвергнуть наличие внутричерепного кровоизлияния. У детей в глубоком коматозном состоянии может отмечаться исчезновение или резкое ослабление пульсации эхосигналов. На ЭЭГ в коматозном состоянии при черепно-мозговой травме отмечают нарушение регулярного -ритма и межполушарную асимметрию при ушибах или гематомах. Ангиография является важным диагностическим методом для определения внутричерепных и внутримозговых гематом. Весьма информативным для диагностики черепно-мозговой травмы у детей являются радиоизотопные, ультразвуковые методы исследования, проведение компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса мозга.
Слайд 19
18 Интенсивная терапия при коматозных состояниях, связанных с черепно- мозговой травмой Лечение детей с черепно-мозговой травмой должно начинаться с коррекции нарушенных жизненно- важных функций. Это, прежде всего, восстановление дыхания и поддержание гемодинамики. Обеспечивают проходимость дыхательных путей, проводят оксигенотерапию, при необходимости – искусственную вентиляцию легких. В коррекции гемодинамических расстройств в первую очередь осуществляют восполнение объема циркулирующей крови: переливают кровь, кровезаменители (реополиглюкин, альбумин), на фоне введения кардиотонических препаратов – допамин, добутрекс. Хирургическое вмешательство проводится одновременно с коррекцией жизненно-важных функций. Обязательным компонентом интенсивного лечения является дегидратация. С этой целью используют введение лазикса в дозе 4-5 мг/кг массы тела в сутки и/или маннитола внутривенно капельно в дозе 1 г/кг массы тела. Внутрь применяется глицерин – 1г/кг массы тела. При тяжелом отеке головного мозга назначают дексаметазон 0.5-1 мг/кг массы тела в сутки. Вводятся литические смеси, содержащие антигистаминные, нейроплегические и ганглиоблокирующие препараты: супрастин, глюкозо-новокаиновую смесь (0.25% раствор новокаина вместе с равным количеством 5% глюкозы). Для купирования гипертермии применяют 25-50% раствор анальгина, физические методы охлаждения (холод на магистральные сосуды, вентиляторы, холодные обертывания). Для улучшения церебральной гемодинамики включают эуфиллин, но-шпа, трентал (пентоксифиллин), курантил (дипиридамол). Применяются гемостатические препараты – викасол, кальция хлорид, дицинон, ингибиторы протеаз – контрикал, гордокс. Назначаются антибиотики широкого спектра действия. Судорожный синдром купируется введением ГОМК, седуксена. Восстановление функций головного мозга – назначением ноотропила (пирацетама). В течение первых 2-х суток проводят только парентеральное питание. При восстановлении глотания – зондовое энтеральное питание примерно с 3-х суток. Широко используются витамины всех групп.
Слайд 20
19 Уремическая кома Уремическая кома – финальная стадия тяжелого поражения почек при острой почечной недостаточности (ОПН) и при необратимых изменениях при хронической почечной недостаточности. ОПН возникает при шоке, массивной кровопотере (преренальная форма), отравлении нефротоксическими ядами – уксусной кислотой, грибами, медикаментами, токсинами эндогенного происхождения (ренальная форма), при механическом нарушении проходимости мочевыводящих путей – опухоли, камни в почечных лоханках и мочеточниках (постренальная форма). При уремической коме происходит нарушение мочеобразовательной и мочевыводительной функций, и ее развитие зависит от накопления в крови продуктов азотистого обмена и связанной с этим нарастающей интоксикацией. При острой почечной недостаточности возникновение гиперазотемии обусловлено не только нарушением выделительной функции почек, но и усиленным катаболизмом белков в организме. Одновременно с этим отмечается повышение в крови уровня калия и магния, снижение натрия и кальция. Гиперволемия и осмотически активное воздействие мочевины ведут к развитию внеклеточной гипергидратации и клеточной дегидратации. В почках нарушается экскреция ионов водорода и органических кислот, вследствие чего возникает метаболический ацидоз. Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия ведут к развитию сердечной и дыхательной недостаточности, отеку легких и мозга. При хронической почечной недостаточности коматозные состояния развиваются в терминальной стадии, когда развивается олигоанурия, выраженная гиперазотемия, метаболический ацидоз, декомпенсация сердечной деятельности, отек и набухание мозга.
Слайд 21
20 Клиника Уремическая кома развивается постепенно. Отмечается прекоматозный период. Ребенок становится вялым, у него появляются головные боли, кожный зуд, жажда, тошнота, рвота. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, рвотные массы типа «кофейной гущи» с запахом мочевины, жидкий стул с примесью крови, геморрагическая сыпь на коже. Кожные покровы сухие, бледно-серые, стоматит. Выдыхаемый воздух пахнет мочой. Быстро прогрессирует анемия, развивается олигурия, а затем анурия. Нарастает угнетение сознания, приступы психомоторного возбуждения, судороги, слуховые и зрительные галлюционации. Постепенно сознание полностью утрачивается. На этом фоне могут быть судороги, патологическое дыхание. Усиливается запах мочевины в выдыхаемом воздухе. На коже – отложение кристаллов мочевины в виде пудры. Геморрагический синдром усиливается. Аускультативно нередко определяется шум трения плевры и (или) перикарда. Артериальное давление повышено. Миоз, отек соска зрительного нерва. При лабораторных исследованиях крови определяются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, высокий уровень мочевины, креатинина, аммиака, фосфатов, сульфатов, калия, магния. Уменьшение содержания натрия и кальция, метаболический ацидоз. Моча низкой плотности, альбуминурия, гематурия, цилиндрурия.
Слайд 22
21 Лечение Лечение уремической комы складывается из дезинтоксикационной терапии, борьбы с гипергидратацией, коррекции электролитных нарушений, патологических сдвигов кислотно-основного состояния, симптоматического лечения. С целью детоксикации внутривенно капельно вводят низкомолекулярные кровезаменители, 10-20% раствор глюкозы, промывают желудок теплым (36-37 С) 2% раствором натрия гидрокарбоната, очищают кишечник с помощью сифонных клизм и солевых слабительных. Гемодиализ может быть применен при: концентрации калия в плазме выше 7 ммоль/л, уровня мочевины в плазме > 30 ммоль/л и креатинина выше 800 мкмоль/л, осмоляльности крови выше 500 мосм/л, гипонатриемии ниже 130 ммоль/л, рН крови ниже 7.2, симптомах гипергидратации. Могут быть применены и другие методы очищения организма: перитонеальный диализ, дренирование грудного лимфатического протока с последующей лимфосорбцией, ионообменные смолы, внутрикишечный диализ, гемоперфузия через активированные угли. При низком диурезе, гемоглобинурии назначают 10% раствор маннитола в дозе 0.5-1 г/кг массы, фуросемид – 2-4 мг/кг массы, эуфиллин – 3-5 мг/кг массы. При анемии повторно переливают эритроцитарную массу. Гиперкалиемия коррегируется внутривенной инфузией 20-40% раствора глюкозы (1.5 – 2 г/кг массы) с инсулином (1 ед на 3-4 г глюкозы), 10% раствора кальция глюконата (0.5 мл/кг массы), 4% раствора натрия гидрокарбоната (доза определяется показателями КОС, при невозможности их определения – 3-5 мл/кг/массы). При гипокальциемии и гипермагниемии показано внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата или кальция хлорида. При сердечной недостаточности применяют инотропные препараты, оксигенотерапию, витамины. Для коррекции метаболического ацидоза применяют 4-8% растворы натрия гидрокарбоната под контролем КОС. Потерю ионов натрия и хлора компенсируют введением 10% раствора натрия хлорида, под контролем уровня натрия в крови и моче. При уремических судорогах эффективно внутривенное введение 0.5% раствора диазепама (седуксена), барбитуратов и натрия оксибутирата. С осторожностью проводят антибактериальное лечение, с учетом нефротоксичности антибиотиков, в половинной дозе.
Слайд 23
22 Печеночная кома Печеночная кома – это клинико-метаболический синдром, возникающий в терминальной фазе острой или хронической печеночной недостаточности. Этиология Одной из самых частых причин, вызывающих печеночную недостаточность, является вирусный гепатит. Она возникает также при циррозах печени, отравлениях грибами, тетрахлорэтаном, мышьяком, фосфором, фторотаном, некоторыми антибиотиками, сульфаниламидными препаратами. Регионарная гипоксия печени, связанная с травмой, абсцессами, паразитарными повреждениями печени играет также большую роль в развитии печеночной недостаточности. У новорожденных и детей грудного возраста она может быть связана с фетальным гепатитом, атрезией желчевыводящих путей, сепсисом.
Слайд 24
23 Патогенез Патогенез печеночной комы рассматривается как воздействие на мозг церебротоксических веществ, накапливающихся в организме при тяжелой патологии печени. Различают несколько типов печеночной комы: 1. Печеночно-клеточная – эндогенная, возникающая на фоне резкого угнетения обезвреживающей функции печени и повышенного образования эндогенных токсических продуктов в результате массивного некроза печеночной паренхимы. 2. Шунтовая – экзогенная, связанная с токсическим воздействием веществ, попавших из кишечника в нижнюю полую вену через портокавальные анастомозы, минуя печень. Как правило, в развитии обоих типов комы принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы. Конкретные механизмы развития печеночной энцефалопатии и коматозного состояния до настоящего времени окончательно не установлены. Считается, что ведущую роль в поражении головного мозга играют аммиак и фенолы. Последние, главным образом, образуются в кишечнике и поступают для инактивации в воротную вену. При нарушении функции печени аммиак и фенолы поступают в кровь. Наряду с аммониемией, явления энцефалопатии вызываются избыточным накоплением токсических метаболитов типа меркаптана. Отек мозга с сопутствующими явлениями почечной, легочной недостаточности, гиповолемии является непосредственной причиной смерти при печеночной коме.
Слайд 25
24 Клиника Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым и подострым (постепенным). При молниеносном развитии комы уже в начале заболевания есть признаки поражения ЦНС, желтушный, геморрагический и гипертермический синдромы. Острое развитие характеризуется развитием коматозного состояния на 4-6 день желтушного периода. При медленном развитии печеночная кома, как правило, развивается на 3-4 неделе заболевания. В период комы сознание полностью отсутствует. У детей наблюдаются ригидность мышц затылка и конечностей, клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.) Могут наблюдаться генерализованные клонические судороги. Патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейн-Стокса. «Печеночный» запах изо рта, обусловленный повышенным накоплением в организме метилмеркаптана. Глухие тоны сердца, артериальное давление снижается. Быстро уменьшается в размерах печень. Полная адинамия, арефлексия. Зрачки широкие. Исчезает реакция зрачков на свет с последующим угнетением корнеальных рефлексов и остановкой дыхания. При исследовании крови наблюдается гипохромная анемия; лейкоцитоз или лейкопения; нейтрофилёз со сдвигом влево; повышение прямого и непрямого билирубина; уменьшение протромбина и других факторов свертывающей системы крови; снижение уровня альбумина, холестерина, сахара, калия; увеличение концентрации ароматических и серосодержащих аминокислот, аммиака. Активность трансаминаз в начале заболевания повышается, а в период комы – падает (билирубин- ферментная диссоциация). Наблюдается как декомпенсированный метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, связанный с выраженной гипокалиемией.
Слайд 26
25 Интенсивная терапия – 1 Интенсивная терапия при лечении печеночной комы должна быть начата с дезинтоксикационной терапии, направленной на этиологические факторы, восстановление функции печеночных клеток, назначения антибиотиков. Для восстановления энергетических процессов проводят инфузию глюкозы в суточной дозе – 4-6 г/кг в виде 10-20% раствора. Для выведения токсических веществ внутривенно вводят большое количество (1-2 литра в сутки) жидкостей, как-то растворы Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы в сочетании с 1% раствором глутаминовой кислоты (1мл/год жизни в сутки) для связывания и обезвреживания аммиака. Общий объем вливаемой жидкости составляет в среднем 100-150 мл/кг массы в сутки. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, часто в комбинации с мочегонными препаратами, эуфиллином. Для снижения интоксикации в связи с гипераммониемией используют гепастерил А (аргирин- яблочная кислота). Внутривенно капельно вводят 1000-1500 мл со скоростью 1.7 мл/кг в час. Гепастерил А противопоказан при явлениях почечной недостаточности. Нормализации аминокислотного обмена добиваются введением препаратов, не содержащих азотных компонентов – гепарил В. Для коррекции гипопротеинемии и связанной с ней гипоальбуминемии вводят растворы альбумина, свежезамороженной плазмы. Уменьшения образования аммиака и фенолов в кишечнике можно добиться удалением белковых продуктов из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы, применение слабительных), а также подавлением кишечной микрофлоры, образующей названные токсические продукты, назначением антибиотиков внутрь. Одновременно с этим для предупреждения септического процесса назначают 1 или 2 антибиотика, максимально подавляющие клинически значимые патогены.
Слайд 27
26 Интенсивная терапия – 2 Коррекция электролитного обмена и кислотно-основного состояния должна проводиться под контролем соответствующих биохимических показателей, так как при печеночной коме могут определяться гипо-, нормо- и гиперкалиемия, ацидоз и алкалоз. В комплексе лечебных мероприятий рекомендуется включать анаболические гормоны, эссенциале, кокарбоксилазу, унитиол, витамины: А, С, К, Е, группы В и препараты, приготовленные из экстрактов свежей печени – сирепар, гепалон. Для стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды – гидрокортизон (10-15 мг/кг в сутки) и преднизолон (2-4 мг/кг в сутки). Симптоматическая терапия включает в себя назначение по показаниям седативных, противосудорожных, сердечных, сосудистых и других средств. При наличии признаков ДВС- синдрома применяется гепарин из расчета 100-200 ЕД/кг массы тела под контролем коагулограммы. Улучшение кровообращения в микроциркуляции в печени и других тканях достигается введением трентала, эуфиллина. Для торможения выраженных при печеночной коме протеолитических процессов рекомендуется назначать ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал, гордокс. При отсутствии эффекта консервативной терапии используют методы активной детоксикации – гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез, гемодиализ. Возможно использование перитонеального или внутрикишечного диализа. Внедряются методы детоксикации с помощью ксенопечени, искусственной печени, трансплантации печени.
Слайд 28
27

Источник: http://www.myshared.ru/slide/286873/

Добавить комментарий

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Введите код: *
Если в желудке хеликобактер лечение
Наверх © 2014 Copyright. asustroy.ru