1

Механизм развития инфаркта миокарда при гипертонической болезни

  • Опубликовал: Evesve
  • Дата: 26.03.2016, 06:12
  • Просмотров: 579

Что такое отек легких

Отек легких - это тяжелое осложнение самых разнообразных заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузионной альвеолярно-капиллярной мембраны легких.

Наиболее часто отек легких осложняет заболевания системы кровообращения - клапанные пороки левого сердца, кардиосклероз, ишемическую болезнь сердца с ее крайним проявлением - инфарктом миокарда, гипертоническую болезнь и др.

Отек легких может возникать и без существенных нарушений производительности сердца на фоне заболеваний и травм ЦНС - черепно-мозговой травмы, внутримозговых кровоизлияний, тромбоза или эмболии мозговых сосудов, эпилепсии, отека мозга и др.

Кроме того, отек легких может осложнять заболевания дыхательного аппарата - прогрессирующую пневмонию, эмболию малого круга кровообращения, тяжелую травму грудной клетки, асфиксию и т. д. Он может возникать на фоне поражения электрическим током, уремии, некоторых отравлений, в частности аммония хлоридом, окисью углерода, сероводородом, окислами азота, парами кислот, а также осложнять такие эндокринные заболевания, как гипертиреоз и феохромоцитома.

Патофизиологическая сущность развития отека легких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается ее обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый транссудат крови и легочный сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону легких и к альвеолярно-капиллярной мембране. Это явление сопровождается нарушением оксигенации крови в легких и гипоксией, которая, в свою очередь, осложняет течение основного заболевания и по механизму "порочного круга" может обусловить прогрессирование отека легких.

Наиболее частым пусковым механизмом развития отека легких является так называемый гемодинамический фактор, заключающийся в увеличении фильтрационной поверхности легочных капилляров (вследствие их повышенного кровенаполнения и растяжения), а также в повышении гидростатического давления в малом круге.

В свою очередь, этот гемодинамический фактор может проявиться в результате нарушения оттока крови из малого круга вследствие затруднения передвижения крови при стенозе митрального клапана, ослабления мышцы левого желудочка на фоне выраженного стеноза аортального клапана или тяжелой системной артериальной гипертензии, инфаркта миокарда или воспалительных заболеваний сердца. Изредка затруднение оттока крови из малого круга может быть обусловлено сдавлением легочных вен опухолями переднего средостения или развитием сдавливающего перикардита.

Гемодинамический фактор отека легких может проявиться и при увеличении притока крови к малому кругу. Главной причиной такого расстройства является развитие любой стрессорной ситуации, которая сопровождается гиперкатехоламинемией и перераспределением крови из большого круга в малый. Усиленный приток крови может быть обусловлен и избыточным сбросом крови из большого круга в малый при врожденных пороках сердца (открытом артериальном протоке, дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородок), а также необоснованно форсированным внутривенным введением жидкостей при несомненной сердечной недостаточности.

Практически важный вывод, обусловленный знанием значения гемодинамического фактора, заключается в том, что любые меры, облегчающие отток крови от легких или ограничивающие приток к ним, могут способствовать разрешению отека легких.

Наряду с гемодинамическим фактором в формировании отека легких могут принимать участие и другие причины. Так, развитию этого осложнения способствует повышение проницаемости легочных мембран, обусловленное всегда развивающейся при отеке гипоксией, выделением биологически активных веществ, повышающих тканевую проницаемость (гистамин, ацетилхолин, гиалуронидаза и др.), воздействием бактериальных и вирусных токсинов, механическим растяжением легочных капилляров, действием кислот или отравляющих веществ. Кроме того, развитию отека легких может способствовать снижение онкотического давления крови, возникающее в условиях алиментарных нарушений, воспалительных, онкологических и других заболеваний, приводящих к гипопротеинемии и гипоальбуминемии.

В формировании этого осложнения не последнюю роль играет увеличение общего количества жидкости в организме, имеющее место при нарушении функции почек, гиперальдостеронизме, сердечной недостаточности и сливной пневмонии. Наконец, необходимо упомянуть о снижении противодавления фильтрации в газообменной зоне легких как причине, вызывающей или усиливающей отек легких. Как известно, противодавление фильтрации в легких в норме - это величина отрицательная, обусловленная развитием разрежения в альвеолах во время вдоха. Если возникнет усиление вдоха, особенно когда формируется частичная обструкция дистальных дыхательных путей, то увеличивается сопротивление последних вдоху. Следовательно, во время этой фазы дыхания нарастает разрежение в альвеолах и облегчается фильтрация жидкости из области положительного давления (легочных капилляров) в область отрицательного давления (альвеолы).

Четкое представление о патогенетических механизмах отека легких облегчает выбор обоснованного лечения больных, так как вся терапия при этом является патогенетической, направленной на устранение тех или иных сторон патогенеза этого состояния. Краткое изложение вопросов патогенеза отека легких представляется целесообразным закончить рассмотрением механизмов развития этого осложнения при некоторых заболеваниях, при которых он встречается наиболее часто.

 

Отек легких при митральном стенозе

У больных с митральным стенозом отток крови из легких, как известно, затруднен даже в покое. Если у таких больных возникает эмоциональное или физическое напряжение, то развивающаяся при этом гиперкатехоламинемия вызывает перераспределение крови из большого круга в малый. Иными словами, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови резко усиливается ее приток к легким. Кроме того, на фоне развития стрессорной ситуации (психическое возбуждение, травма) возникает тахикардия, которая сопровождается дальнейшим нарушением оттока вследствие укорочения времени диастолы и ухудшения условий перехода крови из предсердий в желудочки через суженное левое атриовентрикулярное отверстие.

Таким образом, легочные капилляры расширяются, увеличивается фильтрационная поверхность малого круга, в его сосудах увеличивается гидростатическое давление, и формируется отек легких. Развитие отека легких во время оказания неотложной помощи у таких больных может быть обусловлено недостаточной аналгезией (стресс!) и неправильно выбранным режимом искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с включением фазы отрицательного давления на выдохе, что снижает противодавление фильтрации.

Отек легких при инфаркте миокарда

При инфаркте миокарда отек легких обусловлен, в первую очередь, снижением сократительной способности сердечной мышцы и одновременной задержкой крови в малом круге. Поскольку сила сердечных сокращений, как правило, падает внезапно, развивается острый синдром малого выброса, который приводит к тяжелой гипоксии с возбуждением головного мозга, выбросом биологически активных веществ, повышающих проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, и усиленным перераспределением крови из большого круга кровообращения в малый.

Отек легких при гипертонической болезни

При гипертонической болезни, симптоматических артериальных гипертензиях или пороках аортального клапана левый желудочек всегда работает с перенапряжением. Это сопровождается повышением давления в левом предсердии и легочных венах, что уже само по себе создает предпосылки для развития отека легких. При развитии стрессорных ситуаций периферическое сосудистое сопротивление возрастает, работа левого желудочка затрудняется в еще большей степени, и его перенапряжение может перейти в сердечную недостаточность, ведущую к задержке крови в легких. Кроме того, на фоне развития стрессорной ситуации и гиперкатехоламинемии усиливается и приток крови к легким, что также способствует развитию отека.

Отек легких при почечной недостаточности

У больных с почечной недостаточностью отек легких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите), снижением коллоидно-осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемии (при нефрозе) или же значительным увеличением ОЦК (при анурии). Имеет значение и снижение производительности левого желудочка метаболического происхождения, возникающее иногда на фоне артериальной гипертензии.

Отек легких при поражениях центральной нервной системы (ЦНС)

При поражениях центральной нервной системы (ЦНС) отек легких возникает в результате нейротрофических расстройств с нарушением иннервации сосудов малого круга, которые расширяются (увеличение фильтрационной поверхности), усиленного выброса биологически активных веществ (повышение проницаемости альвео-лярно-капиллярного барьера) и развития брадикардии, при которой нарушается ток крови по легочным венам, иногда с отчетливой системной артериальной гипертензией.

Отек легких при токсикозе беременных

Отдельно следует рассмотреть пути развития отека легких при токсикозе беременных. Здесь значительную роль играют задержка жидкости в организме, повышение проницаемости тканевых барьеров и нарушение кислородного режима организма на фоне гемодинамических (артериальная гипертензия) и почечных расстройств. Как уже упоминалось, четкое представление об основных механизмах развития отека легких способствует проведению целенаправленной патогенетической терапии.

Клиническая и симптомы отека легких

Клиническая картина отека легких весьма типична и характеризуется рядом субъективных и объективных симптомов.

Это патологическое состояние может развиться в любое время суток. Приступ обычно начинается с чувства сдавления в груди, слабости, ощущения боли в грудной клетке. Возникает выраженная одышка: дыхание становится затрудненным. Больной принимает типичное вынужденное положение, при котором фиксация плечевого пояса облегчает дыхание. У больного появляется кашель, который вначале может быть сухим, но вскоре начинает сопровождаться отделением пенистой мокроты, иногда с легким розовым окрашиванием.

При перкуссии легких определяется тимпанический звук, а при аускультации выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов - от крепитирующих, формирующихся в альвеолах и терминальных бронхиолах, до крупнопузырчатых, обусловленных наличием пены в крупных бронхах и трахее.

Особое значение в определении состояния больного имеет представление об изменениях кровообращения. Выделяются 2 типа изменений гемодинамики при отеке легких - гипердинамический и гиподинамический. В основе первого - гипердинамического - типа кровообращения лежат увеличение ударного объема сердца и скорости кровотока, повышение артериального давления и значительное возрастание давления в легочной артерии. Такой характер гемодинамических изменений наблюдается при развитии отека легких у больных с гипертонической болезнью, недостаточностью аортальных клапанов, комбинированным пороком митрального клапана, при умеренных нарушениях коронарного кровообращения, сосудистых поражениях головного мозга, а также при необоснованном форсированном внутривенном введении жидкостей.

Второй тип нарушений кровообращения, сопровождающих отек легких, - гиподинамический - проявляется снижением ударного объема сердца, замедлением скорости кровотока, незначительным повышением давления в легочной артерии и тенденцией к снижению артериального давления.

Этот тип изменений кровообращения характерен для отека легких, развивающегося у больных с инфарктом миокарда, крайними степенями стеноза митрального или аортального клапанов, тяжелыми нарушениями мозгового кровообращения, а также при ингаляционном воздействии на паренхиму легких токсических веществ.

Лечение отека легких

Лечение больных с отеком легких должно быть направлено на устранение или значительное уменьшение действия тех основных причин, которые привели к развитию этого осложнения. Поэтому прежде всего необходимы меры, направленные на уменьшение притока крови к легким, что может быть достигнуто применением сосудорасширяющих препаратов, мочегонных средств, использованием жгутов или кровопусканием. При наличии показаний одновременно следует обеспечить условия для улучшения оттока крови из малого круга, что достигается средствами, повышающими сократительную способность сердца и улучшающими обменные процессы в миокарде, а также снижающими периферическое сосудистое сопротивление и, тем самым, облегчающими работу сердца.

Следует также принять меры, направленные на уплотнение альвеолярно-капиллярных мембран, увеличение противодавления фильтрации, повышение поверхностного натяжения пены, обеспечение организма кислородом, снижения действия биологически активных веществ.

Начинать лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, целесообразнее всего с применения мер, направленных на нормализацию эмоционального фона больного, устранения реакции на стрессорную ситуацию, которая, как уже упоминалось, нередко становится пусковым механизмом развития отека легких.

Значение седативной терапии в купировании отека легких очень велико. При применении седативных средств нормализуется содержание катехолами-нов в крови, а следовательно, уменьшается периферический сосудистый спазм, снижается приток крови к легким и облегчается работа сердца, что улучшает отток крови из малого круга и уменьшает фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.

При применении этих средств уменьшается одышка, что способствует, в частности, как уменьшению притока крови к легким (действие торакальной помпы), так и нормализации противодавления фильтрации в легких, так как значительное разрежение, развивающееся на высоте вдоха в альвеолах, уменьшается. Кроме того, на фоне действия седативных препаратов снижается интенсивность обменных процессов, что облегчает переносимость недостатка кислорода.

Наиболее старым средством этой группы, значение которого не утрачено до сих пор, является морфин. Медленное внутривенное введение 1 - 1,5 мл 1% раствора морфина в 10-15 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы может способствовать значительному улучшению состояния больного и даже полностью купировать отек легких.

Однако морфин не следует применять у больных с хроническим легочным сердцем, так как при этом может развиться декомпенсация сердечной деятельности, а также у больных, у которых отек легких развился на фо^ не токсикоза беременных, из-за возможного неблагоприятного действия препарата на плод. Кроме того, под воздействием морфина возможно значительное угнетение дыхания, усугубляющее гипоксию. Наркотические анальгетики противопоказаны при нарушении мозгового кровообращения и отеке мозга.

Лучшими средствами, нормализующими эмоциональный фон у больных с отеком легких, можно считать дипразин (пипольфен), дроперидол и седуксен. Внутривенное введение 2 мл 2,5% раствора дипразина, 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола или 2 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиума) может вызвать тот же седативный эффект, что и применение морфина, но не будет сопровождаться свойственными этому препарату побочными эффектами. Дроперидол и седуксен могут применяться при обоих гемодинамических типах отека легких.

У больных с тенденцией к снижению артериального давления предпочтительно использовать натрия оксибутират. Для этого следует ввести внутривенно 4 -6 г препарата (20 - 30 мл 20% раствора) очень медленно, в течение 6-10 мин. Достоинство натрия оксибутирата заключается в том, что он стабилизирует артериальное давление и способствует его нормализации.

Реже для нормализации эмоционального фона могут быть использованы и препараты барбитуровой кислоты - гексенал или тиопентал натрия (их отрицательное инотропное влияние на сердце и возможность развития артериальной гипотензии ограничивают применение этих средств у большинства больных с отеком легких).

Для уменьшения ОЦК, разгрузки малого круга кровообращения и обезвоживания легочной паренхимы следует использовать диуретики. Лучшим препаратом этой группы является лазикс (фуросемид), который в дозе 20 - 40 мг следует ввести внутривенно.

Терапевтическое действие фуросемида объясняется его диуретической активностью: эффект развивается через несколько минут и продолжается 2 -3 ч с выделением до 2 л мочи. Отчетливое уменьшение объема плазмы и повышение коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови обусловливают переход отечной жидкости в сосудистое русло, ведут к снижению давления в легочной артерии и кровенаполнения легких, уменьшая тем самым эффективное фильтрационное давление. Аналогичным свойством обладает и этакриновая кислота (урегит) - 50-100 мг. При резком нарушении гемодинамики (шок, пароксизмальная тахикардия) применение диуретиков показано только после нормализации артериального давления.

Для дегидратации при отеке легких не рекомендуется применять осмотические диуретики, так как в первой фазе своего действия они увеличивают ОЦК, что создает повышенную нагрузку на малый круг кровообращения и может способствовать прогрессированию отека легких.

Мощным способом купирования отека легких являются сосудорасши ряющие средства. Механизм их благоприятного влияния заключается в снижении сосудистого тонуса, снижении внутригрудного объема крови в связи с уменьшением притока крови к малому кругу и в облегчении оттока крови от легких благодаря воздействию на периферическое сосудистое сопротивление.

Наиболее широко применяются гангилоблокирующие препараты - ар-фонад (гигроний), а также пентамин или бензогексоний.

Ганглиоблокатор короткой продолжительности действия арфонад (или отечественный препарат гигроний) используют в виде 0,1% раствора. При этом 250 мг препарата растворяют в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутривенное введение гигрония начинается со скоростью 80-100 кап/мин, а затем по мере снижения артериального давления темп введения уменьшается. Для поддержания системного давления на желаемом уровне (примерно 80-100 мм рт. ст.) достаточно введения препарата со скоростью 10 - 15 кап/мин.

Ганглиоблокатор средней продолжительности действия пентамин целесообразнее всего вводить внутривенно фракционно шприцем. Для этого 50-100 мг препарата (1-2 мл 5% раствора) разводят в 0,9% растворе хлорида натрия до 20 мл и по 3 - 5 мл этой смеси вводят в вену с интервалом в 5-10 мин до получения желаемого эффекта.

С помощью ганглиолитиков особенно быстро удается купировать отек легких, если систолическое артериальное давление превышает 180-200 мм рт. ст. В течение 10 - 20 мин после введения препарата и достижения артериального давления 110-120 мм рт. ст. снижается одышка, исчезают влажные хрипы в легких, дыхание становится ровным и спокойным.

Больные могут принимать горизонтальное положение, снимается возбуждение, они иногда засыпают. Еще более быстрое и выраженное действие при этом оказывает бензогексоний в дозе 10 - 40 мг.

С помощью препаратов этой группы у больных с исходным нормальным уровнем артериального давления оно может быть безопасно снижено до 80 - 70 мм рт. ст. При этом клиническая картина отека легких может полностью купироваться.

Аналогичного эффекта можно добиться назначением сосудорасширяющих препаратов из группы нитратов. Нитросорбид (20 - 30 мг) или нитроглицерин (1-2 таблетки) дают под язык. При наличии соответствующих лекарственных форм возможно внутривенное введение нитратов. Целесообразность назначения эуфиллина при отеке легких любой этиологии сомнительна. Умеренный спазмолитический, сосудорасширяющий и мочегонный эффект ксантинов не компенсирует неблагоприятное воздействие на обмен в сердечной мышце, выраженную тахикардию, проявляющуюся под их влиянием стимуляцию дыхательного центра. Внутривенное введение 5-10 мл 2,4 % раствора этого препарата показано лишь при сопутствующем бронхиолоспазме и отеке мозга с развитием брадикардии. Помимо перечисленных фармакологических средств, купированию отека легких может способствовать и применение других лечебных мероприятий.

Так, уменьшение притока крови к легким может быть достигнуто наложением венозных жгутов на все конечности. При этом необходимо избегать ошибочного артериального наложения жгута, так как пережатие артерий выключает значительные сосудистые объемы, что может приводить к усиленному притоку крови к легким и прогрессированию отека.

Разрешению отека легких способствует и эксфузия венозной крови, объем которой должен составлять не менее 400 - 600 мл. Тем не менее чаще представляется более целесообразным для снижения притока крови к малому кругу использовать так называемую фармакологическую эксфузию с помощью ганглиоблокирующйх препаратов по описаным выше методикам. Преимущество этого способа разгрузки малого круга кровообращения очевидно и состоит в возможности сохранения собственной крови для больного. При отсутствии медикаментов умеренная разгрузка малого круга может быть достигнута и с помощью горячих сидячих ножных ванн. При этом ноги больного до середины голеней помещают в таз или ведро с горячей водой, и за счет развития местной гиперемии происходит депонирование крови в расширенных сосудах голеней, более интенсивное в положении сидя.

Весьма важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких являются меры, направленные на увеличение противодавления фильтрации в альвеолах и затрудняющие тем самым переход в них транссудата крови из капилляров малого круга. Это может быть достигнуто спонтанным дыханием с сопротивлением на выдохе или ИВЛ с режимом положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Дыхание на дозированное сопротивление достигается осуществлением выдоха больного через водяной затвор, создающий препятствие выдоху, составляющее 5 -6 см вод. ст. Вспомогательная или искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ может быть достигнута созданием в конце выдоха (с помощью мешка или меха аппарата для ИВЛ с ручным приводом) давления в 5 - 6 см вод. ст.

В ходе интенсивной терапии следует предпринимать и меры, направленные на повышение содержания кислорода во вдыхаемом больным воздухе (использование ингаляции через маску), а также на уменьшение пенообразования, которое получило в практике неотложной помощи название пеногашения. Последнее может быть осуществлено с помощью этилового спирта или 10% водного (спиртового) раствора антифомсилана.

Пары спирта могут подаваться в дыхательные пути путем пропускания через него кислорода, обогащающего дыхательную смесь. Возможны интратрахельное (чрескожной пункцией трахеи) введение 1 - 3 мл спирта или внутривенное введение 5 мл абсолютного спирта в смеси с 15 мл раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что терапевтический эффект пеногашения этиловым спиртом (исчезновение клокочущего дыхания) начинает сказываться не ранее чем через 10 - 15 мин ингаляции. Раздражающее влияние препарата на дыхательные пути вынуждает больных нередко отказываться от вдыхания кислородалкогольной смеси даже при подаче ее через носоглоточные катетеры. После внутритрахеального вливания спирта количество пены уменьшается сразу, хотя трудности проведения этого мероприятия (прокол трахеи) у возбужденного больного и возможность ожога слизистой оболочки трахеи и бронхов при малом количестве пены требуют проведения этого мероприятия по строгим показаниям. Раствор антифомсилана вводится в дыхательные пути распылением над гортанью либо с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о низкой токсичности и большей эффективности антифомсилана как при гемодинамических, так и при токсических формах отека легких. Для пеногашения достаточно ингаляции 2 - 3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин, что позволяет во многих случаях купировать отек за 20-45 мин от начала ингаляции. Обязательными условиями считаются очищение полости рта, экстренная аспирация пены из верхних дыхательных путей и постепенная (1-2 мин) адаптация больных к вдыханию пеногасителя. Заторможенные больные ингаляцию пе-ногасителя переносят более легко, чем при резком психомоторном возбуждении (обязательная предварительная седатация!). Противопенная терапия совместима с любым методом противоотечной терапии и не имеет абсолютных противопоказаний.

Последовательность проведения лечебных мероприятий при отеке легких может быть представлена следующим образом:

  1. применение седативных средств;
  2. пеногашение - ингаляция кислорода со спиртом, антифомсиланом;
  3. использование сосудорасширяющих препаратов;
  4. назначение диуретиков;
  5. наложение венозных жгутов;
  6. применение сердечных гликозидов, витаминов и глюкокортикоидных гормонов;
  7. эксфузия крови;
  8. после улучшения состояния больного - госпитализация в профильное по основному заболеванию отделение стационара.

1. Всем пациентам показаны:

— оксигенотерапия;

— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно;

—  коррекция  ЧСС (при  ЧСС  более 150  в 1  мин —  ЭИТ,  при  ЧСС  менее 40  в 1  мин — ЭС);

—  при  обильном  образовании  пены —  пеногашение (ингаляция  кислорода  через 30 %

раствор этилового спирта.


2. При обычном или повышенном артериальном давлении:

— выполнить п. 1;

— усадить с опущенными нижними конечностями;

—  нитроглицерин  аэрозоль  по 0,4 мг  под  язык  повторно  через 3  мин  или  до 10  мг

внутривенно  медленно  дробно  или  внутривенно  капельно  в 100 мл  изотонического

раствора  натрия  хлорида,  увеличивая  скорость  введения  с 25  мкг/мин  до  получения

эффекта, контролируя АД;

— фуросемид (лазикс) 40—80 мг внутривенно;

— диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг в/ивенно дробно до эффекта или достижения

общей дозы 10 мг;


3. При умеренной (систолическое давление 75—90 мм рт. ст.) артериальной гипо-тензии:

— выполнить п. 1;

 — уложить, приподняв изголовье;

—  добутамин 250  мг  в 250  мл  изотонического  раствора  натрия  хлорида,  увеличивая

скорость вливания до стабилизации артериального давления на минимально достаточном

уровне; 

— при отсутствии добутамина использовать допамин (п. 5);

—  фуросемид (лазикс) 40  мг  внутривенно  только  после  стабилизации  артериального

давления


4. При выраженной артериальной гипотензии:

— выполнить п. 1;

— уложить, приподняв изголовье;

—  допамин 200  мг  в 400  мл 5 %  раствора  глюкозы  внутривенно  капельно,  увеличивая скорость вливания до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;

—  при  повышении  артериального  давления,  сопровождающемся  нарастающим  отеком

легких, — дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно;

— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.


5. Срочная госпитализация или вызов кардиореанимационной бригады


 Практика | Описание курса | Тесты (1) 

   

Источник: http://www.feldsher.ru/obuchenie/kurs.php?COURSE_I...

Добавить комментарий

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Введите код: *
Лепнина из полиуриетана для оформления потолков каталог
Наверх © 2014 Copyright. asustroy.ru