12

Диабетическая склеродерма народное лечение

  • Опубликовал: Lemons_014
  • Дата: 10.08.2015, 15:20
  • Просмотров: 2296

Патология кожи при сахарном диабете.


Патология кожи при сахарном диабете

  1. Для больных сахарным диабетом характерны:
  2. Диабетическая дермопатия
  3. Липоидный некробиоз
  4. Диабетическая ксантома
  5. Инфекционные прояления (карбункулы, фурункулы)
  6. Диабетический пузырь
  7. Кольцевидная гранулема Дарье
  8. Витилиго
  9. Грибковые заболевания
  10. Склеродерма
  11. Acanthosis nigricans
  • Существует несколько механизмов, по которым эндокринные заболевания приводят к поражениям кожи, а именно:
  • Гормоны взаимодействуют с рецептором поверхности клеток в целях регуляции их функции. Многие типы клеток, расположенные в коже, имеют гормональные рецепторы. Дефицит или избыток гормонов способен нарушить метаболизм кожи. Горячая и влажная кожа например, нередко свидетельствует о гипертиреозеo
  • Избыток или недостаток гормона может действовать на кожу опосредованно(и чаще всего происходит именно так), а не через специфические рецепторы. Пример тому — гипергликемия (при диабете обусловливающая увеличение частоты и тяжести кожных инфекций). У некоторых редких кожных заболеваний, появление которых наводит на мысль о наличии эндокринных болезней, патогенез остается неясным. Примеры таких заболеваний — диабетический липоидный некробиоз, склередема (при сахарном диабете) и претибиальная микседема (при гипертиреозе)

Дермопатия
Выражается в повлении на передней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5-12 мм., которые превращаются затем в пигментированные атрофические пятна кожи. Чаще выявляется у мужчин с большой длительностью сахарного диабета. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией.

Липоидный некробиоз
Это заболевание чаще всего возникает в области берцовой кости на голенях, хотя может развиться и в других местах. Патогенезом некробиоза является: микроангиопатия, облитерирующий эндоартериит и вторичные некробиотические изменения. Наблюдается разрушение эластических волокон, миграция элементов воспаления в участок некроза. Одна из причин некробиоза -повышенная агрегация тромбоцитов,что наряду с пролиферацией эндотелия вызывает тромбоз малых сосудов. Раннее проявление представляет собой не имеющие особых признаков эритематозные папулы, которые трансформируются в кольцевидные поражения желтовато-коричневого цвета с четко видными расширенными сосудами и центральный эпидермальной атрофией. Поражения на высоте развития диагностируются по клинической картине.Лечение: подкожное введение глюкокортикоидных препаратов в пограничню с пораженным участком кожи или путем электрофореза с гидрокортизон сукцинатом. Также эфективно сочетание дипиридамола с аспирином.Местно используют примочки с 70% раствором димексида и инсулином.

Склеродерма
Склеродерма характеризуется выраженной индурацией и утолщением кожи шеи, спины, верхних конечностей. Гистопатологическое исследование выявляет утолщение дермы с лежащим в основе увеличением количества слизеподобного вещества. Склередема нередко связана с ранее перенесенными стрептококковыми инфекциями и диабетом. У взрослых со склередемой (склередема взрослых) с определенной частотой отмечается инсулинрезистентный диабет, что обусловливает длительное хроническое течение склередемы в отличие от постстрептококковой склередемы, которая в большинстве случаев разрешается в течение 1-2 лет.

Acanthosis nigricans.
Схожие с инсулином факторы роста производятся печенью в ответ на наличие высокого уровня циркулирующего в крови инсулина. Эти факторы роста вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз. характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущественно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы .

Диабетическая ксантома
Развивается на фоне гиперлипидемии,причем основную роль играют увеличение содержания в крови хиломикронов и триглицеридов.Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, груди, лице, шеи. И состоят из скопления ТГ и гистиоцитов.

Диабетический пузырь
Относится к редким поражениям кожи при сахарном диабете.Пузыри возникают внезапно без покраснения, на пальцах рук и ног, а так же на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантометров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна .Пузыри проходят самостоятельно через 4-6 недель.Патогенез диабетического пузыря неизвестен. Гистологически бала обнаружена интрадермальная, субэпителиальная,суб роговая локализация

Кольцевидная гранулёма Дарье
Возникает у больных диабетом пожилого возраста, чаще у мужчин. На туловище и конечностях появляются высыпания в виде монетовидных отечных пятен розового или красновато- желтого цвета ,склонных к быстрому периферическому росту, слиянию и формированию колец и полициклических фигур, окаймленных отечным, плотноватым и приподнятым краем.Окраска западающих зон не изенена. Течение заболевания длительное, рецидивирующее. Патогенез не установлен. Провоцирующим фактором является аллергическая реакция на сульфаниламидные препататы.

Витилиго
Депигментное заболевание, связанное с уменьшением количества эпи-дермальных меланоцитов. Встречаются как наследственные, так и приобретенные формы, возможна связь с аутоиммунными заболеваниями. У многих больных выявляются циркулирующие антитела, участвующие в деструкции меланоцитов. Тем не менее причина витилиго остается неизвестной. Витилиго составляет 1 % всех кожных болезней. Заболеванию в равной степени подвержены мужчины и женщины.Поражения характеризуются пятнами белой окраски с четкими границами. Иногда края пятна гиперпигментированы и в редких случаях — гиперемированы. Наиболее часто в процесс вовлекаются периоральные, периорбитальные и аногенитальные области, локти, колени, подмышечные и паховые складки, предплечья. Характерна симметричность процесса. Могут обесцвечиваться волосы (лейкотрихия).

Лечение: Наиболее эффективный метод — ПУВА-терапия (псорален в сочетании с УФА). Репигментация начинается с небольших участков на границе очага поражения и в основном с волосяных фолликулов. Поэтому для получения хорошего эффекта необходимо более глубокое проникновение УФА, что обеспечивает стимуляцию меланоцигов волосяных фолликулов. Применение псоралена позволяет снижать дозы УФА. В большинстве случаев препарат применяют внутрь.У 50-75 % больных репигментация наблюдается при проведении ПУВА-терапии 2 раза в неделю. Большинству пациентов требуется 15-25 сеансов для инициации репигментации и 100-300 сеансов — для максимальной репигментации, после чего ПУВА-терапию постепенно прекращают. Полностью репигментированные участки сохраняются в 85 % случаев.Больным, у которых ПУВА-терапия неэффективна, показаны местные стероиды. Все лица, страдающие витилиго, должны защищать от солнца очаги депигментации.

Инфекционные прояления (карбункулы, фурункулы)
Кожные бактериальные инфекции у пациентов, страдающих диабетом, появляются гораздо чаще и протекают тяжелее. Диабетические язвы стопы занимают среди них ведущее место и требуют наибольших затрат на лечение. Онемение стоп, связанное с диабетической нейропатией, препятствует распознаванию повреждения, а гипергликемия, нарушающая функцию лейкоцитов, способствует развитию бактериальной инфекции. Стафилококковый фолликулит или кожные абсцессы у таких больных подробно описаны и неплохо лечатся с помощью антибиотиков и хирургического дренажа абсцессов. У пациентов с диабетом может развиться наружная некротизирующая инфекция уха, вызванная Pseudomonas aeruginosa.Фурункул — это глубокий абсцесс фолликула, а карбункул — более серьезное заболевание, при котором в процесс вовлекаются несколько близлежащих фолликулов являются частыми осложнениями сахарного диабета. Фурункул может превращаться в карбункул. Карбункул более склонен давать осложнения, такие как целлюлит и септицемия. Фурункулы бывают одиночные и множественные и представляют собой болезненные, эритематозные, глубокорасположенные фолликулярные абсцессы. В тяжелых случаях у больных могут появляться общие симптомы;
Лечение: Диагноз должен быть подтвержден получением культуры, поскольку не все абсцессы в области фолликула вызваны стафилококками. Одновременно в первый же визит проводится тест на чувствительность к антибиотикам. После взятия пробы на культуру больному назначают перорально диклоксациллин или эритромицин (при наличии аллергии к пенициллину). Прием диклоксациллина — основной метод лечения для амбулаторных больных, поскольку к нему чувствительны 97 % микроорганизмов. Не нагноившиеся поражения можно также лечить применением тепла местно. При флюктуации фурункул необходимо вскрыть и дренировать. Более мелкое поражение можно пунктировать лезвием № 11 и выпустить содержимое. Крупные абсцессы иногда требуют рассечения и дренирования.

Грибковые заболевания
Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Кандидоз кожи и слизистых характеризуется красными бляшками с приставшим к ним белым экссудатом и располагающимися рядом пустулами. Исключительно часто наблюдается кандидозный вульвовагинит. Перианальный дерматит как у мужчин, так и у женщин может быть вызван Candida. Другие формы кандидоза кожи и слизистой включают молочницу (инфекции слизистой оболочки полости рта), заеду (ангулярный хейлит), интертриго (инфекция кожных складок), хронический межпальцевой эрозивный кандидоз (межпальцевая эрозия), паранихию (инфекция мягких тканей вокруг ногтевой пластинки) и онихомикоз (инфекция ногтей). Механизм развития, по-видимому, включает увеличенное содержание глюкозы, служащей субстратом для роста Candida. Пациенты с рецидивами кандидоза должны быть обследованы на наличие у них диабета.Иногда при диабетическом кетоацидозе у пациента может как осложнение развиться мукоромикоз. Мукоромикоз — это тяжелая прогрессирующая инфекция мягких тканей, вызываемая грибами-сапрофитами Mucor, Phizopus и Absidia spp. Грибы-сапрофиты предпочитают кислую среду, быстро растут в среде, богатой глюкозой, и принадлежат к числу немногих грибов, использующих кетоновые тела в качестве субстрата. Эти условия присутствуют у больных с диабетическим кетоацидозом. Инфекция плохо поддается лечению системными противогрибковыми средствами и нередко приводит к смерти.

ещё по этой теме:
Сахарный диабет — лекция
Требования к формулировке диагноза при сахарном диабете

наверх
e-mail

Дерматологические проблемы при сахарном диабете

Ткаченко С.Г.
Харьковский национальный медицинский университет

Кожа  постоянно находится под влиянием гормонов, которое может быть прямым и опосредованным. В первом случае гормоны взаимодействуют с рецептором поверхности клеток в целях регуляции их функции. Многие типы клеток, расположенные в коже, имеют гормональные рецепторы, поэтому дефицит или избыток гормонов способен нарушить метаболизм кожи.Во втором случае избыток или недостаток гормона может действовать на кожу опосредованно, а не через специфические рецепторы. При этом, вызванные эндокринопатией метаболические нарушения приводят к формированию клинических проявлений дерматокосметической патологии на коже.

Сахарный диабет (лат. diabetes mellitus) ? группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Инсулин (гормон сахара) вырабатывается в скоплениях эндокринных клеток поджелудочной железы. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин. При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых) лишаются основного источника энергии. Инсулин пробуждает энергию, повышает физическую выносливость, способствует увеличению жировой массы, укрепляет артерии, мышцы, сердце, уменьшает содержание сахара и жиров в крови. Основными маркерами сахарного диабета являются тощий силуэт (диабет первого типа -  недостаток инсулина) или полный (диабет второго типа — инсулинорезистентность, когда жировая ткань сохраняет реакцию на инсулин), сухость во рту, неутолимая жажда, мучительная потребность в сахаре, сонливость в течение дня,  дневная и ночная полиурия (светлая обильная моча), общая мышечная слабость.

Поражения кожи при сахарном диабете называют диабетидами.

Диабетические микроангиопатии являются своеобразным поражением артериол, венул и капилляров. В результате микроангиопатий на коже лица, конечностей возникает стойкая эритема, внешне напоминающая рожу, возможны изъязвления. На голенях развиваются темно-красные шелушащиеся узелки, разрешающиеся в коричневые атрофические рубчики (диабетическая дермопатия). Диабетическая дерматопатия (dermopathia diabetic) представляет собой круглые, атрофические, слегка западающие коричневые пятна на передней поверхности голеней. Полагают, что ведущую роль в патогенезе играют нарушения кровообращения, поскольку дерматопатия часто сочетается с диабетической микроангиопатией. Для больных сахарным диабетом характерна желтая кожа, желтые ногти, кожные выросты и диабетическая толстая кожа (более чем у 30 % больных).

Склередема (scleroedema, склередема взрослых, болезнь Бушке) возникает при диабетической микроангиопатии. Проявляется стойким отеком кожи и подкожной клетчатки, не оставляющим ямок при надавливании. Границы очагов поражения не выражены. Локализация — верхняя часть спины, шея и проксимальные отделы конечностей. Заболевание начинается внезапно и быстро прогрессирует.

Диабетическая макроангиопатия является своеобразным поражением крупных сосудов. Чаще всего страдают сосуды ног. Последствия — ишемия, трофические язвы, гангрена, разнообразные инфекционные осложнения.

Диабетическая нейропатия характеризуется образованием на коже стоп перфорирующих язв, сенсорными нарушениями, нарушениями потоотделения. При сахарном диабете обычно наблюдается сенсомоторная нейропатия. Поражение двигательных нервов проявляется слабостью и атрофией мышц; поражение чувствительных нервов приводит к нейротрофическим язвам на стопе, как правило, над костными выступами. Вегетативная нейропатия сопровождается ангидрозом (отсутствие потоотделения).
Нейротрофические язвы. Клинически стопы сухие, теплые, чувствительность отсутствует, пульс на артериях сохранен. Формируются глубокие язвы, часто с омозолелыми краями. Дно язвы сухое — серое или черное. Сначала на больших пальцах, а затем на стопах теряется тактильная чувствительность. Позже исчезают ахиллов рефлекс и проприоцептивная чувствительность. Язвы локализуются на часто травмируемых, подверженных сдавлению или деформированных участки стопы: подошва (под головками плюсневых костей), пятка, большой палец.

Диабетическая стопа — результат ишемии в сочетании с сенсорной нейропатией. Из-за ненормального распределения давления на стопу на костных выступах образуются омозолелости, которые впоследствии изъязвляются. Эти язвы особенно часто инфицируются. Возможно развитие межпальцевой мацерации с присоединением пиококковой или грибковой флоры, остеомиелита. Профилактикой формирования диабетической стопы является ношение ортопедической обуви, которое позволяет правильно распределить давление на стопу, профессиональный подологический педикюр, хирургическое иссечение омозолелых краев язв. Хорошо отмоделированная гипсовая повязка позволяет устранить давление на изъязвленный участок стопы.

Кожные инфекции у пациентов, страдающих диабетом, появляются гораздо чаще и протекают тяжелее. Диабетические язвы стопы занимают среди них ведущее место и требуют наибольших затрат на лечение. Онемение стоп, связанное с диабетической нейропатией, препятствует распознаванию повреждения, а гипергликемия, нарушающая функцию лейкоцитов, способствует развитию бактериальной инфекции. Стафилококковый фолликулит или кожные абсцессы у таких больных подробно описаны и неплохо лечатся с помощью антибиотиков и хирургического дренажа абсцессов. У пациентов с диабетом может развиться наружная некротизирующая инфекция уха, вызванная Pseudomonas aeruginosa. Больные сахарным диабетом (особенно — декомпенсированным сахарным диабетом) предрасположены к стафилококковым и стрептококковым инфекциям (фурункулез, карбункул, паронихия, нагноение ран и язв, рожа, флегмона), эритразме, дерматофитии стоп, онихомикозу, кандидозу кожи и слизистых, назоцеребральному мукорозу. Мукоромикоз — это тяжелая прогрессирующая инфекция мягких тканей, вызываемая грибами-сапрофитами Mucor, Phizopus и Absidia spp. Инфекция плохо поддается лечению системными противогрибковыми средствами и нередко приводит к смерти.  Грибы-сапрофиты предпочитают кислую среду, быстро растут в среде, богатой глюкозой, и принадлежат к числу немногих грибов, использующих кетоновые тела в качестве субстрата. Эти условия присутствуют у больных с диабетическим кетоацидозом. Кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans, является одним из наиболее распространенных микотических инфекций у больных сахарным диабетом. Кандидоз кожи и слизистых характеризуется красными бляшками с приставшим к ним белым экссудатом и располагающимися рядом пустулами. Исключительно часто наблюдается кандидозный вульвовагинит. Перианальный дерматит как у мужчин, так и у женщин может быть вызван Candida. Другие формы кандидоза кожи и слизистой включают молочницу (инфекции слизистой оболочки полости рта), заеду (ангулярный хейлит), интертриго (инфекция кожных складок), хронический межпальцевой эрозивный кандидоз (межпальцевая эрозия), паранихию (инфекция мягких тканей вокруг ногтевой пластинки) и онихомикоз (инфекция ногтей). Механизм развития, по-видимому, включает увеличенное содержание глюкозы, служащей субстратом для роста Candida. Пациенты с рецидивами кандидоза обязательно должны быть обследованы на наличие у них диабета.

Диабетический пузырь (bullosis diabeticorum). Пузыри возникают на тыле кистей, пальцах, голенях и стопах внезапно, без предшествующего воспаления; достигают больших размеров. Гистологически обнаруживаются субэпидермальные или внутриэпидермальные полости, акантолиз отсутствует.

Липоидный некробиоз (necrobiosis lipoidica, кожный дислипоидоз, некробиоз липоидный диабетический, болезнь Оппенгейма—Урбаха) проявляется разноцветными (красными, желтыми, коричневыми) бляшками с четкими границами на передней и латеральной поверхностях голеней. Очаги постепенно увеличиваются в размерах в течение нескольких месяцев. Существуют годами. Сахарный диабет — частая, но не единственная причина заболевания. В одном из исследований из 171 пациента с диабетическим липоидным некробиозом 60 % страдали диабетом. У многих других пациентов диабет развился позже, или отмечались плохие показатели пробы с нагрузкой глюкозой, или диабет имелся в анамнезе у родственников. Только 1/10 часть пациентов не входила в группу с высоким риском развития диабета. Пациенты с диабетическим липоидным некробиозом должны обязательно обследоваться на наличие диабета. Он отмечается только у 0,3 % страдающих диабетом и развивается как у инсулинзависимых, так и у инсулинрезистентных пациентов. Женщины болеют в 3 раза чаще. Началу заболевания нередко предшествует травма, поэтому типичная локализация липоидного некробиоза — передняя поверхность голеней и участки стопы над костными выступами. Основные жалобы пациентов на косметический дефект, при изъязвлении бляшек возникает боль. Свежие очаги характеризуются восковидными бляшками с четкими границами. Размеры элементов различные. Поверхность лоснящаяся, сквозь атрофированный эпидермис видны расширенные сосуды дермы. Свежие бляшки имеют желтый или оранжевый цвет (важный диагностический признак) Старые очаги характеризуются периферическим ростом бляшек, слиянием мелких очагов; в центре — изъязвление. Цвет старых очагов бурый. После заживления язв остаются вдавленные рубцы. В центре бляшки, где атрофия выражена больше всего, — множественные телеангиэктазии. Форма элементов неправильная, поскольку крупные бляшки образуются за счет слияния мелких. Расположение чаще симметричное. Локализация — более чем в 80% случаев — голени; реже — стопы, руки, туловище, лицо, волосистая часть головы; еще реже — генерализованное поражение. Из-за отсутствия боли и зуда больные долго не обращаются к врачу. Тем временем забо-левание прогрессирует, бляшки растут и приводят к значительным косметическим дефектам. Боль появляется лишь при изъязвлении. Язвы могут рубцеваться и без лечения.

Инсулинорезистентная форма диабета может сопровождаться развитием acanthosis nigricans. Схожие с инсулином факторы роста производятся печенью в ответ на наличие высокого уровня циркулирующего в крови инсулина. Эти факторы роста вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Витилиго диагностируется у 4 % пациентов с инсулин-зависимым диабетом

Встречаясь в свой практике с пациентом, страдающим сахарным диабетом, дерматолог должен учитывать основные патофизиологические процессы, происходящие в организме и коже диабетика: нефропатия, нейропатия, микроангиопатия и макроангиопатия, ослабление иммунной системы и склонность к инфицированию. В коже таких пациентов наблюдается усиление процессов гликации, нарушение трофики, дегидратация и ослабление барьерных свойств. Как следствие – ускоренное старение и сухость кожи, эритрокупероз.  В тесте на образование кожной складки – долго сохраняется, что свидетельствует об обезвоженности и потере эластичности. При диаскопии в области скуловой кости наблюдается пульсирующее замедленное восстановление цвета, что говорит о нарушении микроциркуляции. Поэтому вопрос о наличии сахарного диабета у пациента и его кровных родственников должен быть обязательным при выяснении анамнеза.

Больные сахарным диабетом входят в группу риска по ятрогенным инфекциям в косметологической практике (герпес, пиодермия).

Сахарный диабет является противопоказанием для проведения мезотерапии, введению филлеров, татуажа, проведению электроэпиляции, ридолиза, ПУВА-терапии, ультразвуковой терапии. Поздние осложнения сахарного диабета являются противопоказанием для склеротерапии сосудов, пресотерапии, вибротерапии. Необходимо помнить о снижении чувствительности  у больных сахарным диабетом, что очень важно при подборе индивидуальной программы аппаратных методов коррекции в косметологии, дозировании мануального воздействия, механического влияния. Совершенно необходимым является индивидуальный подбор косметических средств для домашнего использования, включающий деликатное очищение, полноценную защиту, увлажнение и питание.  В состав косметики обязательно должны входить регидранты, крио-и фотопротекторы, капилляропротекторы, антиоксиданты, блокаторы металломатриксных протеиназ и др.  Важно обратить внимание диабетика на адекватный уход за кожей стопы, объяснить преимущества профессионального подологического ухода и педикюра, необходимость использования специальной косметики для кожи стоп в целях профилактики формирования диабетической стопы.

Липоидный некробиоз: симптомы, диагностика и методы лечения липоидного некробиоза, фото

Липоидный некробиоз проявляется разноцветными (красными, жёлтыми, коричневыми) бляшками с чёткими границами на передней и латеральной поверхностях голеней. Сахарный диабет — частая, но не единственная причина заболевания.

Частота: среди больных сахарным диабетом — менее 1%.

Возраст: обычно взрослые до 40%, но бывает и у детей. Женщины болеют в 3 раза чаще. Этиология неизвестна.

Провоцирующие факторы: началу заболевания нередко предшествует травма, поэтому типичная локализация липоидного некробиоза — передняя поверхность голеней и участки стопы над костными выступами.

Начало: у большинства больных — спустя много лет после начала инсулинозависимого сахарного диабета.

Течение: очаги постепенно увеличиваются в размерах в течение нескольких месяцев. Существуют годами.

Жалобы: косметический дефект, при изъязвлении бляшек возникает боль. У одной трети больных — сахарный диабет, ещё у одной трети нарушена толерантность к глюкозе.

Свежие очаги: восковидные бляшки с чёткими границами. Размеры различные. Поверхность лоснящаяся, сквозь атрофированный эпидермис видны расширенные сосуды дермы.

Старые очаги: периферический рост бляшек, слияние мелких очагов; в центре — изъязвление. После заживления язв остаются вдавленные рубцы. В центре бляшки, где атрофия выражена больше всего — множественные телеангиэктазии.

Заживающие очаги: поверхность бляшек сглаживается, желтый цвет меняется на бурый. Телеангиэктазии.

Диагноз: клиническая картина, внешний вид очагов настолько характерен, что биопсия не требуется. Её проводят только для исключения кольцевидной гранулёмы.

Течение и прогноз: из-за отсутствия боли и зуда больные долго не обращаются к врачу. Тем временем заболевание прогрессирует, бляшки растут и приводят к значительным косметическим дефектам. Боль появляется лишь при изъязвлении. Язвы могут рубцеваться и без лечения.

Лечение: окклюзионные повязки с сильнодействующими кортикостероидами и инъекции в очаг поражения.

Липоидный некробиоз Липоидный некробиоз
Липоидный некробиоз: изъязвление. Липоидным некробиозом поражена почти вся голень. В нижней части бляшки — обширная глубокая язва, ткани некротизированы. Больная страдает сахарным диабетом. Липоидный некробиоз: свежая бляшка. Крупная бляшка с четкими границами и приподнятыми плотными краями на голени у больной сахарным диабетом. Центральная часть бляшки желто-оранжевая, на фоне атрофированного эпидермиса хорошо видны телеангиэктазии. Края более темные, красно-коричневые.

Самые интересные новости

Источник: http://varikozinet.ru/articles/lechenie-varikoza-v...

Добавить комментарий

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Введите код: *
Что нельзя есть с изжогой
Наверх © 2014 Copyright. asustroy.ru