2

Атеросклероз внутримозговых артерий

  • Опубликовал: Fancom
  • Дата: 14.11.2015, 06:37
  • Просмотров: 2322

    Атеросклероз .

    Атеросклероз (atherosclerosis, греч. athērē кашица + sklērōsis уплотнение, затвердение) — распространенное хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным или (и) общим расстройствам кровообращения. В зависимости от локализации атеросклеротического процесса в сосудистой системе формируются определенные клинические синдромы, некоторые из них рассматривают как нозологические формы (например, ишемическая болезнь сердца).

    Патологическая анатомия. В аорте и артериях эластического и мышечно-эластического типа определяются изменения, эволюция которых позволяет выделить ряд стадий атеросклеротического процесса — долипидную, липоидоза, липосклероза (образование фиброзной бляшки), атероматоза и атерокальциноза. В долипидной стадии наблюдаются очаговые изменения интимы сосудов, они появляются в местах отхождения сосудов от аорты, в области бифуркаций и изгибов артерий. Обнаруживаются микроповреждения эндотелия и изменения межуточной ткани, волокнистых и клеточных структур. Имеются признаки повышения проницаемости эндотелиальных клеток в виде их набухания, формирования так называемых кавеол и расширения межклеточных каналов. Образуются плоские микротромбы, что дополнительно повышает проницаемость эндотелия, обусловливает очаговый серозно-фибринозный отек интимы. Т.о. создаются условия для проникновения в интиму липидов. Продолжительность долипидной стадии определяется способностью липолитических и протеолитических ферментов интимы растворять и элиминировать продукты нарушенного обмена. Истощение активности этих ферментов способствует переходу процесса в стадию липоидоза. Она начинается с накопления в интиме апо-В-липопротеинов в комплексе с иммуноглобулинами, а также фибрина, образования комплексов атерогенных липопротеинов с гликозаминогликанами межуточной ткани, что сочетается с изменением аминокислотного состава эластина и ведет к набуханию эластических волокон, фрагментации внутренней эластической мембраны, разволокнению и набуханию интимы. Активируются гладкомышечные клетки интимы, начинающие фагоцитировать липиды и трансформироваться в ксантомные клетки. Макроскопически в этот период определяются жировые пятна и полосы белого или светло-желтого цвета, не возвышающиеся над поверхностью стенки сосудов. К подобным изменениям относятся и так называемые ритмические структуры аорты. Жировые пятна и полосы выявляются на интиме аорты у детей в возрасте до 1 года примерно в 50%, а в возрасте 4—16 лет — в 96% случаев, однако, по данным атеросклероза . М. Вихерта, только 8% из них в последующем трансформируется в фиброзную бляшку.

    По мере прогрессирования процесса в участках отложения липопротеидов разрастается молодая соединительная ткань — развивается липосклероз. Созревание соединительной ткани ведет к образованию фиброзных бляшек (рис. 1). Этому способствует организация плоских тромбов на поверхности бляшек, которые возвышаются в виде плотных желтых образований, придавая внутренней оболочке сосуда бугристый вид (рис. 2).

    Стадия атероматоза характеризуется распадом в зоне бляшки липидов, коллагеновых и эластических волокон, а также мышечных и ксантомных клеток. В результате образуется полость, содержащая жиробелковый детрит (атероматозные массы) и отделенная от просвета сосуда прослойкой соединительной ткани (покрышка бляшки). Прогрессирование атероматоза приводя к осложненным поражениям сосудов — кровоизлияниям в бляшку, разрушению ее покрышки и образованию атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосуда детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служит основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз — отложение в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань солей кальция.

    Различные артерии в силу особенностей строения и гемодинамической нагрузки подвергаются атеросклеротическим изменениям не одинаково. В аорте осложненные изменения и атерокальциноз наиболее выражены в ее брюшном отделе, где образуются обширные пристеночные тромбы. В результате разрушения эластических волокон, а также при расслаивании сосудистой стенки кровью из изъязвившихся бляшек возможно развитие аневризмы аорты. Для венечных артерий сердца наиболее характерен атерокальциноз, нередко способствующий превращению их в ригидные трубки с резко стенозированным просветом (рис. 3). Из артерий, питающих головной мозг, чаще поражаются внечерепные отделы сонных и позвоночных артерий (по сравнению с артериями основания мозга и особенно с внутримозговыми сосудами); характерно наличие в них фиброзных бляшек с различной степенью стенозирования просвета. Основным типом изменений почечных артерий являются фиброзные бляшки, располагающиеся обычно в устьях этих сосудов.

    Основной морфологический субстрат атеросклероза — фиброзные бляшки обнаруживаются примерно у каждого шестого умершего во втором десятилетии жизни и в 95—99% случаев смерти после 50 лет. Осложненные изменения и кальциноз обнаруживаются у мужчин обычно на третьем, а у женщин начиная с четвертого десятилетия жизни. В последующие десятилетия частота их выявления нарастает, но до 70 лет они значительно чаще обнаруживаются у мужчин, чем у женщин. Выраженность и распространенность атеросклероза внутри каждой возрастной группы имеют большие индивидуальные различия. К 80 годам и в более старшем возрасте эти различия существенно сглаживаются (см. Старость, старение).

    Этиология и патогенез атеросклероза, несмотря на интенсивное их изучение, остаются во многом неясными. Выраженное влияние возраста и образа жизни людей на заболеваемость атеросклерозом оправдывает тенденции рассматривать атеросклероз как проблему не только медицинскую, но и относящуюся к биологии старения, а также как социально зависимую.

    Большое практическое значение имеет изучение общих и индивидуальных факторов риска заболевания атеросклерозом. Показано, что атеросклероз выявляется чаще и в более молодых возрастных группах населения в странах с более высоким экономическим потенциалом, у жителей городов, людей умственного труда и лиц, подвергающихся стрессам (например, на фронте). На основании этих данных некоторые исследователи относят атеросклероз к болезням, обусловленным социальной эволюцией.

    К наиболее значимым индивидуальным факторам риска заболевания атеросклерозом , кроме принадлежности индивида к выше перечисленным социальным группам, относятся: неблагоприятная по А. наследственность, что особенно сказывается на возникновении атеросклероза в молодом возрасте; мужской пол (или дефицит у женщин эстрогенных гормонов, задерживающих, по некоторым данным, развитие А. ); возраст старше 40 лет; артериальная гипертензия; гаподинамия (малоподвижный образ жизни); курение табака; гипофункция щитовидной железы (ее гиперфункция существенно препятствует атерогенезу); избыточная масса тела; нарушения углеводного обмена (сахарный диабет); повышение вязкости и свертываемости крови; наличие дислипопротеинемии, характеризующейся повышенным содержанием в плазме крови липопротеинов низкой плотности (ЛНП) и очень низкой плотности (ЛОНП), что наблюдается при II—IV типах гиперлипопротеинемии (по классификации, рекомендованной экспертами ВОЗ, 1970), либо сниженным содержанием липопротеинов высокой плотности (ЯВП).

    Роль гиперхолестеринемии в атерогенезе, впервые показанная еще в 1912 г. Н.Н. Аничковым и С.С. Халатовым на модели атеросклероза у кроликов, уточнена в 60-е—80-е гг. данными о ЛНП и ЛОНП как основных источниках липидной инфильтрации артериальных стенок, предшествующей образованию фиброзных бляшек. Установлено, что белковый компонент одного из классов ЛНП является рецептором холестерина, ответственным за перенос его из плазмы крови в клетки, в то время как ЛВП, напротив, осуществляют акцепцию холестерина с клеточных мембран и переносят его к местам катаболизма, препятствуя тем самым липидной инфильтрации стенок артерий. Вероятность развития А. тем выше, чем больше отношение (ЛНП + ЛОНП): ЛВП, называемое индексом атерогенеза, происходящего, как предполагают, при значениях этого индекса выше 3—3,5. Если в норме перенос холестерина в клетки регулируется как балансом ЛНП и ЛВП, так и уменьшением числа рецепторов холестерина на клетке по мере его поступления в клетку, то при высокой концентрации в плазме ЛНП возможен рецепторнезависимый путь избыточного проникновения холестерина в клетку. В образовании фиброзной бляшки, возможно, участвуют также некоторые липопротеины класса А, обладающие высоким сродством к фибрину и, вероятно, переносящие его в клетку.

    Важный для понимания этиологии атеросклероза вопрос, являются ли нарушения баланса липопротеинов первопричиной или же только фактором, способствующим инфильтрации уже измененной сосудистой стенки, остается дискуссионным. В пользу первичности изменений сосудистой стенки свидетельствуют: очаговый характер нарушений утилизации ею холестерина; преимущественная локализация атеросклеротических бляшек в участках артериальной системы, которые в большей степени подвергаются гемодинамическому удару (так называемые ритмические структуры аорты) или в которых возникают завихрения потока крови (устья артериальных ветвей); морфологическая неоднородность клеток эндотелия по периферии фиброзной бляшки и участие в ее морфогенезе локальных нарушений свертываемости крови; нередкое расхождение между выраженностью А. и степенью гиперхолестеринемии. Имеются морфологические и экспериментальные подтверждения атерогенной роли очаговых изменений структуры и функции артериальных стенок, предшествующих их липидной инфильтрации. Как один из факторов повреждающего воздействия на эндотелий рассматривается артериальная гипертензия. Недостаточно изучено участие в повреждении стенок сосудов иммунных механизмов.

    Через поврежденный эндотелий ЛНП и ЛОНП проникают в нижележащие слои артериальной стенки, где они в присутствии ионов кальция образуют комплексы с глюкозамино-гликанами, накапливаются в макрофагах, в гладкомышечных клетках (образование ксантомных клеток), приводя к изменениям их генома, определяющим гипертрофию клеток и свойство накапливать межклеточное вещество (фибронектин, коллаген), которое участвует в последующем формировании фиброзной бляшки. Возникающие при этом локальные расстройства липолитической, фибринолитической и дезагрегантной функции эндотелия (у курящих они исходно снижены) усугубляют процесс липидной инфильтрации и становятся причиной микротромбообразования и отложения фибрина в очагах повреждения. Показано, что в условиях насыщения холестерином повышается чувствительность тромбоцитов к индукторам их агрегации (адреналину, коллагену) и усиливается констрикция артерий на воздействие тромбоцитарной агрегации и калиевую деполяризацию мембран гладкомышечных клеток. Возможно, что этому способствуют избыточное локальное образование тромбоксана А2 и недостаточный синтез простациклина (простагландина I2), который считают эндогенным противоатеросклеротическим фактором. В условиях насыщения холестерином чувствительность сосудов к релаксирующему действию простациклина уменьшается. Полагают, что этот, а также вазоконстрикторный и тромбогенный эффекты холестерина связаны с повышенным поступлением в поврежденную сосудистую стенку ионов кальция. По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов (фенигидин, дилтиазем) при определенных условиях препятствуют прогрессированию экспериментального атеросклероза , но не индуцируют его регрессию. Возможность последней подтверждена волнообразной сменой фаз накопления и элиминации липидов в сосудистой стенке. Считается, что частичное обратное развитие А. возможно в случае устойчивой нормализации липидного обмена (снижения индекса атерогенеза до 2 и ниже) и введением в рацион питания продуктов, богатых полиненасыщенными жирными кислотами — арахидоновой, ленолевой (из растительных масел) и особенно эйкозапентаеновой и других, содержащихся в жире преимущественно холодноводных рыб (употреблением их в пищу объясняют очень низкую заболеваемость атеросклерозом у гренландских эскимосов). Антиатерогенный эффект полиненасыщенных жирных кислот связывают со снижением под их влиянием концентрации в плазме крови ЛНП и ЛОНП, синтеза тромбоксана А2 и агрегации тромбоцитов, а также повышением синтеза простациклина, что косвенно подтверждает роль противоположной динамики этих факторов в атерогенезе.

    Изменения гемодинамики определяются локализацией атеросклеротического процесса, степенью и протяженностью поражения артериального русла. Локальное поражение отдельных артерий приводит к различной степени нарушениям местного кровотока, но оно может быть причиной и общегемодинамических расстройств, если нарушаются кровоснабжение и функции сердца либо органов и структур, участвующих в регуляции системного кровообращения (головного мозга, барорецепторов аорты и сонных артерий, почек). Распространенное и выраженное поражение артериальной системы приводит к изменениям сердечного выброса, общего периферического сопротивления (ОПС) кровотоку и АД.

    Сердечный выброс при А. аорты имеет тенденцию к повышению, но при коронарном атеросклерозе с развитием кардиосклероза он снижается по мере нарастания сердечной недостаточности или в связи с нарушениями сердечного ритма. ОПС во многих случаях не изменяется; оно повышается при генерализованном А. с уменьшением общего просвета артериальных сосудов, а также в связи с их гипертонией — рефлекторной (при сердечной недостаточности) или обусловленной дисрегуляцией сосудистого тонуса при атеросклерозе сонных, церебральных или почечных артерий. При увеличении сердечного выброса и ОПС работа сердца возрастает, что приводит к его гипертрофии (обычно умеренной).

    Артериальное давление изменяется характерным образом при выраженном А. аорты и крупных ее ветвей со снижением их эластичности и эластичности аортоартериальной камеры в целом. Из-за уменьшения растяжимости ее стенок доля систолического прироста давления, превращаемая в энергию упругого растяжения аорты, расходуемую на поддержание давления в диастолу, уменьшается. В результате систолическое давление повышается, диастолическое снижается и значительно возрастает пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД). Отсутствие снижения или некоторое повышение диастолического АД (обычно менее чем до 100 мм рт. ст.), наблюдаемое у многих больных, объясняются сопутствующими изменениями гемодинамики, среди которых могут иметь значение повышение сердечного выброса (особенно при учащении сердцебиений и укорочении диастолы) и возрастание ОПС по выше изложенным причинам. При этом характерное для атеросклероза аорты увеличение пульсового давления остается достаточно выраженным. Повышение диастолического АД до 100 мм рт. ст. и более требует исключения гипертонической болезни и симптоматических форм артериальной гипертензии, включая вазоренальную, обусловленную А. почечных артерий. При стенозирующем атеросклерозе подключичных, плечевых артерий АД, измеренное на плече, может быть значительно ниже, чем в аорте, и обычно выявляется асимметрия величин АД на руках. В этих случаях большая из регистрируемых величин отражает АД в аорте с меньшей погрешностью.

    Регионарный кровоток нарушается в наибольшей степени при стенозирующем А. органных артерий. Дистальнее места стеноза кровяное давление и скорость кровотока снижаются. Поскольку объемная скорость кровотока в сосуде пропорциональна четвертой степени величины его радиуса (т. е. уменьшение радиуса в 2 раза при неизмененном перепаде давления уменьшает объемную скорость кровотока в 16 раз), то снижение кровотока особенно выражено при атеросклерозе мелких артерий, в которых относительные изменения радиуса велики даже при малых размерах фиброзной бляшки. Нарушению кровотока при этом способствуют также изменения эластичности стенок и геометрии сечения сосуда, что приводит к возрастанию потерь энергии кровотока на трение и турбулентным завихрениям тока крови, способствующим тромбообразованию. Степень органных расстройств кровообращения не всегда пропорциональна степени стеноза артерии. При наличии межартериальных анастомозов они могут существенно компенсировать дефицит притока крови к органу по одной из артерий даже при полной ее окклюзии. С другой стороны, изменения реактивности сосудов даже в липидной стадии А. , когда изменения их просвета еще минимальны, часто бывают причиной ангиоспазма, обусловливающего острые расстройства кровообращения в органах вплоть до развития в них инфарктов. По мере прогрессирования органических изменений стенок артерий утрачивается их способность регулировать объем притока крови к органу по его потребности, и формируется хроническая недостаточность кровоснабжения органа.

    Клиническая картина и диагностика. Исходя из практических возможностей диагностики атеросклероза , в его течении выделяют доклинический, или бессимптомный, период, когда могут быть выявлены лишь факторы риска заболевания, латентный клинический период, в котором А. распознают только при рентгенологическом, инструментальном и лабораторных исследованиях, период преходящих ишемических расстройств в органах и период хронической недостаточности кровоснабжения органов (хронической артериальной окклюзии). В каждом из перечисленных периодов клинические проявления и особенности диагностики атеросклероза определяются его локализацией, которая указывается в формулируемом диагнозе болезни (например, атеросклероз аорты, атеросклероз почечных артерий и др.). При клинической картине множественных очагов А. в артериальной системе устанавливают диагноз генерализованного атеросклероза. В соответствии с установленной Б.В. Ильинским прямой зависимостью между нарастанием гиперхолестеринемии и морфологическими, а также клиническими признаками обострения атеросклеротического процесса оценка динамики клинических проявлений и степени дислипопротеинемии позволяет различить фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования атеросклероза.

    Атеросклероз артерий головного мозга — распространенная форма патологии у лиц старше 60 лет. К ней относят поражение как внутри-, так и внечерепных отделов позвоночных и внутренних сонных артерий, питающих мозг. Наличие анастомозов между этими, а также между внутренними и наружными сонными артериями, способных компенсировать снижение кровотока при стенозе одной из них, существенно удлиняет в ряде случаев латентный клинический период болезни. В периоде преходящих ишемических расстройств последние проявляются симптомами нестойких очаговых нарушений функции участков головного мозга, кровоснабжаемых из бассейна пораженной артерии. При атеросклерозе позвоночных артерий наиболее часто отмечаются расстройства статики и походки (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга), зрения (появление темных «мушек» или «блесток» в глазах) и другие признаки так называемой вертебробазилярной недостаточности. Ишемические атаки при поражении ствола или ветвей внутренней сонной артерии проявляются преходящими расстройствами чувствительности и движений, чаще всего асимметричными (вплоть до гемипарезов), что подтверждается при исследовании сухожильных рефлексов и зон измененной чувствительности кожи во время атаки; возможны также выпадение полей и другие расстройства зрения, дизартрия (см. Мозговое кровообращение). В пользу связи этих расстройств с А. свидетельствует клиническая стереотипность повторяющихся ишемических атак, однако оценить их природу бывает трудно при наличии у больного гипертонической болезни, а также деформирующего спондилеза и остеохондроза шейного отдела позвоночника (при симптомах вертебробазилярной недостаточности), нередко сопутствующих атеросклерозу у лиц пожилого возраста. В этих случаях, а также в латентный клинический период диагноз может быть подтвержден обнаружением признаков стеноза артерий, питающих мозг, с помощью их ультразвуковой допплерографии и ангиографии, осуществляемой только в стационаре. Показания к этим исследованиям определяет невропатолог, консультации которого подлежат все больные с преходящими очаговыми неврологическими нарушениями.

    В период хронической недостаточности кровоснабжения мозга формируется картина дисциркуляторной энцефалопатии с признаками органических изменений. В этом периоде А. нередко осложняется развитием инсульта. Очаговые неврологические расстройства могут быть устойчивыми или, оставаясь преходящими, становятся частыми и зависимыми от влияния определенных провоцирующих факторов (снижение или подъем АД, возникновение сердечной аритмии, физическая нагрузка, смена положения тела, повороты головы и т.д.). Постепенно нарастают нарушения функций коры головного мозга: снижаются память (особенно на недавние события и информацию), внимание, интеллектуальная трудоспособность; расстраивается сон (часто наблюдается бессонница ночью и сонливость днем), возможны заметные изменения психической деятельности и личности больного.

    Психические расстройства могут быть острыми, но чаще развиваются постепенно; преобладают расстройства непсихотического характера. Начальные непсихотические расстройства иногда на протяжении многих лет исчерпывают клинические проявления болезни, но в ряде случаев они приобретают прогредиентное течение и могут стать основой, на которой легко развиваются реактивные и реактивно окрашенные депрессии. Наиболее характерными для начальных изменений психики являются псевдоневритические состояния. Больные жалуются на общую слабость, снижение работоспособности, шум в ушах и голове, головокружение, парестезии лица, повышенную забывчивость, плохую переносимость шума, жары и др. На этой стадии заболевания возможны периоды улучшения самочувствия вплоть до полного исчезновения жалоб. В последующем, как правило, изменяется характер больного в виде заострения либо стирания ранее присущих ему черт. Появляются и нарастают тревожность, нерешительность, готовность к различного рода необоснованным опасениям, депрессивные и ипохондрические реакции. Развивается психоорганический синдром, проявляющийся снижением активности, нарастанием ригидности и обстоятельности мышления, ослаблением памяти и запоминания нового.

    При прогредиентном течении церебрального атеросклероза происходит стойкое обеднение психической деятельности — развивается деменция. Она формируется либо в результате постепенного углубления начальных психопатологических синдромов, либо развивается остро, после перенесенного инсульта. Выделяется ряд клинических типов сосудистой деменции. Наиболее легкий и часто встречающийся тип атеросклеротической деменции — лакунарная, или дисмнестическая. Ей свойственны неравномерные или частичные выпадения памяти (см. Память, расстройства), снижение психической активности, затрудненность и замедленность психической деятельности, преобладание подавленного настроения с повышенной готовностью к слабодушным реакциям вплоть до так называемого недержания аффекта. Однако сохраняются, в известной степени, общая ориентировка, личностные установки и способность критически оценивать собственную несостоятельность, т.е. то, что составляет ядро личности. Более тяжелая форма — амнестическая деменция, характеризующаяся грубым нарушением памяти с дезориентировкой и замещающими конфабуляциями, т.е. развитием корсаковского синдрома. Она нередко возникает после нарушения мозгового кровообращения или острого психоза. У некоторых больных развивается псевдопаралитическая деменция, которая сходна с деменцией при прогрессирующем параличе, но отличается меньшей тяжестью распада психической деятельности. При этом типе деменции наряду с расстройством памяти, обеднением и замедлением психической деятельности преобладают резкое снижение критики с беспечностью, тупой эйфорией и расторможенностью влечений. При диффузном А. сосудов головного мозга у больных в старческом возрасте нередко развивается сенильноподобная деменция, которая напоминает тотальную деменцию при старческом слабоумии.

    Значительно реже проявлением церебрального атеросклероза являются острые, подострые и хронические экзогенные и экзогенно-органические психозы. Обычно они отличаются кратковременностью, рудиментарностью симптомов помраченного сознания, преимущественным возникновением в ночное время и, как правило, многократной повторяемостью. Возможны психозы с затяжным течением, при которых наряду с помрачением сознания наблюдаются и так называемые переходные, или промежуточные, синдромы (амнестические, аффективные, экспансивно-конфабуляторные и др.), а также трудные для дифференциальной диагностики психозы, протекающие с эндоформными расстройствами: паранойяльные (в частности, с бредом ревности); хронические галлюцинозы; аффективные психозы; психозы в виде сложных галлюцинаторно-параноидных и галлюцинаторно-парафренных (шизоформных) картин. При наличии психотических расстройств больной обязательно подлежит консультации психиатра, который ставит диагноз и определяет тактику ведения больного, включая показания к госпитализации.

    Атеросклероз венечных артерий сердца — см. Ишемическая болезнь сердца, Стенокардия. Его осложнениями являются инфаркт миокарда, кардиосклероз.

    Атеросклероз аорты обычно развивается намного раньше и часто более выражен, чем А. органных артерий, но нередко распознается позже из-за большой продолжительности латентного клинического периода. В этом периоде диагноз может быть установлен по значительному увеличению скорости распространения пульсовой волны в аорте (до 12—20 м/с, т. е. намного больше, чем это бывает при гипертонической болезни без атеросклероза аорты) с помощью ультразвуковых методов и по данным рентгенологических исследования грудной клетки и брюшной полости. Рентгенологически могут быть выявлены расширение, удлинение аорты, уплотнение ее стенок, наличие в них обызвествлений, смещение грудной аорты при систоле сердца влево и вверх (признак ригидности стенок).

    Явные клинические симптомы А. аорты впервые выявляются у большинства больных в возрасте старше 60—70 лет. К одним из ранних признаков относится повышение систолического и пульсового АД; в типичных случаях диффузного склероза аорты снижается диастолическое АД. Другие симптомы определяются локализацией атеросклеротического поражения преимущественно в грудной или брюшной аорте.

    При атеросклерозе грудной аорты редкими, но специфическими симптомами ее поражения являются аорталгия и признаки так называемого синдрома дуги аорты — головокружения, ортостатические обмороки, преходящие гемипарезы, эпилептиформные судороги при резком повороте головы. Чаще жалобы отсутствуют или обусловлены сопутствующим А. артерий мозга, сердца и др. При развитии в грудном отделе аневризмы аорты возможны признаки сдавления ею пищевода и нервных проводников — затрудненное глотание, охриплость голоса, анизокория. При значительном расширении и удлинении дуги аорты определяются ретростернальная пульсация (редко пульсация межреберных промежутков справа от грудины), расширение зоны перкуторного притупления во втором межреберье, усиление верхушечного толчка и расширение границ сердца влево (за счет умеренной гипертрофии левого желудочка). Над аортой II тон сердца усилен, акцентирован, может приобретать металлический тембр (при обызвествлении створок аортального клапана); часто выслушивается систолический шум, усиливающийся после физической нагрузки, а также в положении больного с поднятыми руками и отклоненной назад головой (симптом Сиротина — Куковерова). При поражении дуги аорты в местах отхождения плечеголовного ствола и левой подключичной артерии величина АД и пульса на руках снижается на стороне поражения.

    Атеросклероз брюшной аорты, обычно более выраженный, чем в грудном отделе, проявляется ее расширением и ригидностью стенок, иногда также развитием аневризмы, которые могут быть определены при пальпации живота. Нередко в эпигастральной области в проекции брюшной аорты выслушивается систолический шум. Жалобы больных в основном определяются степенью стенозирования устьев чревного ствола, мезентериальных и других ветвей брюшной аорты. Возможны секреторная недостаточность поджелудочной железы (иногда признаки сахарного диабета) и нарушения секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, сходные с таковыми при атеросклерозе мезентериальных артерий. Диагностические затруднения могут быть существенными при возникновении у больного устойчивого субфебрилитета, повышении СОЭ, иногда также уровня g-глобулинов в крови, что обычно служит основанием для исключения септического или онкологического процесса. Следует иметь в виду, однако, что эти изменения возможны при А. аорты в стадии атероматоза (при образовании атероматозных язв).

    Одним из осложнений атеросклероза брюшной аорты является хроническая тромботическая окклюзия бифуркации аорты, формирующая картину синдрома Лериша (см. Лериша синдром). К грозным осложнениям относится острый тромбоз брюшной аорты, также обычно локализующийся в области ее бифуркации и приводящий к закупорке одной или обеих общих подвздошных артерий. При этом появляются резкие боли в ногах (или одной ноге), похолодание ног, ослабление или исчезновение пульса на бедренных и более дистальных артериях; позже развивается гангрена ног. При подозрении на это осложнение больной подлежит немедленной госпитализации в хирургический стационар, где может быть произведена тромбэктомия. Тяжелым осложнением А. как грудной, так и брюшной аорты может быть расслаивающая аневризма аорты.

    Атеросклероз мезентериальных артерий, как и стеноз чревного ствола, рассматривается в рамках выделяемой некоторыми клиницистами ишемической болезни органов пищеварения. Проявляется расстройствами функций желудочно-кишечного тракта (так называемая ишемическая абдоминальная висцеропатия), выраженность которых нарастает в период хронической окклюзии мезентериальных артерий, но и в этом периоде на течение болезни оказывают влияние частота и выраженность мезентериального ангиоспазма. Поражение верхней мезентериальной артерии приводит к атрофическим процессам в желудке, характерным для лиц пожилого и старческого возраста, образованию трофических язв желудка. Ишемия кишечника при атеросклерозе мезентериальных артерий проявляется дискинезией его петель, чаще гипокинезией и гипотонией (вплоть до развития в тяжелых случаях динамической кишечной непроходимости). Длительная и выраженная недостаточность кровоснабжения кишечника приводит к расстройствам обмена веществ в кишечной стенке, дисбактериозу, развитию гиповитаминоза и истощения.

    Характерны жалобы больных на тяжесть в эпигастральной области, вздутие живота, колющие боли в животе, тошноту, отрыжку, возникающие через 2—4 часа после приема пищи, запоры, похудание, снижение аппетита, общую слабость. У некоторых больных отмечаются типичные приступы брюшной жабы, при наличии которых вероятность связи выше перечисленных жалоб с А. мезентериальных артерий значительно повышается. В ряде случаев дифференциальный диагноз с онкологическими и другими самостоятельными заболеваниями органов пищеварения (гастритом, язвенной болезнью, панкреатитом, колитом) более труден. Опухоли желудочно-кишечного тракта исключаются в первую очередь проведением рентгенологических и, при необходимости, эндоскопических, а также ультразвуковых исследований органов пищеварения. При дифференциации с другими заболеваниями имеют в виду, что в пользу ишемической висцеропатии свидетельствуют: возникновение диспептических жалоб впервые в пожилом возрасте; отсутствие гастроэнтерологических заболеваний в анамнезе; наличие признаков атеросклероза брюшной аорты или генерализованного А. ; систолический шум в эпигастральной области (при стенозе чревного ствола или верхней мезентериальной артерии он локально выслушивается на 2—4 см ниже мечевидного отростка); повышенное содержание в крови холестерина, ЛНП и ЛОНП; снижение кислотности желудочного сока, активности ферментов поджелудочной железы (в дуоденальном содержимом); атрофия слизистой оболочки желудка по данным гастроскопии; уплотнение (склероз) поджелудочной железы, выявляемое при ультразвуковом исследовании. Перспективным методом диагностики является измерение кровотока в верхней мезентериальной артерии с помощью ультразвуковой допплерографии.

    Из осложнений атеросклероза мезентериальных артерий наиболее тяжелым является их тромбоз с развитием инфаркта в кишечной стенке. Он проявляется нарастающими разлитыми болями в животе, которые не купируются наркотическими анальгетиками; в первые часы живот остается мягким. При тромбозе верхней мезентериальной артерии нередко появляются симптомы высокой кишечной непроходимости, в частности обильная каловая рвота; при тромбозе нижней мезентериальной артерии чаще отмечается выделение с калом неизмененной крови. Необходимость в этих случаях срочного применения гепарина и фибринолизина требует немедленной госпитализации больного.

    Атеросклероз почечных артерий проявляется нарушением функции почек, изменениями АД, клеточного и белкового состава мочи, выраженность которых зависит от степени стеноза и от того, поражена ли одна или обе почечные артерии. Признаки ишемии почки могут быть ограничены появлением в моче белка, эритроцитов, цилиндров. При одностороннем поражении мочевыделение может длительно оставаться нормальным, но в дальнейшем оно нарушается в связи с развитием артериолосклероза и артериолонекроза и во второй почке. Если устье или ствол почечной артерии значительно сужены, возникает вазоренальная артериальная гипертензия, которая протекает подобно доброкачественной форме гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче и стойким повышением АД, особенно диастолического. При резком сужении артерий обеих почек развиваются двусторонний артериолосклероз, и заболевание принимает злокачественное течение.

    При обследовании больного в некоторых случаях над почечной артерией выслушивается систолический шум. Для достоверной диагностики стеноза необходимы специальные исследования, которые проводят в стационаре. Наиболее информативна аортография с контрастированием почечных артерий.

    Атеросклероз почечной артерии может осложниться ее тромбозом, острое развитие которого проявляется триадой симптомов: сильными длительными болями в пояснице (без типичной для почечнокаменной болезни иррадиации болей в низ живота и в паховую область); стойкое повышение АД; появление в моче белка, эритроцитов и цилиндров. Часто отмечается лейкоцитоз, возможно повышение СОЭ. При развитии такой клинической картины больных госпитализируют в стационар, где имеется урологическое отделение, т.к. участие уролога в дифференциальной диагностике и определении тактики ведения больного обязательно в связи с возможными показаниями к хирургическому вмешательству.

    Атеросклероз периферических артерий — см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей.

    Атеросклероз легочных артерий встречается редко и только при заболеваниях, протекающих с гипертензией малого круга кровообращения. Он быстро развивается в легочном стволе при первичной легочной гипертензии. Клинически проявляется резким диффузным цианозом, симптомами значительной легочной гипертензии и легочного сердца. Развитие А. легочного ствола приводит к необратимости легочной гипертензии, на фоне которой он возникает, к быстрой инвалидизации и смерти больных. Тактика лечения, включая возможность хирургической коррекции, определяется специалистами (пульмонологами, кардиологами, кардиохирургами) по тому заболеванию, с которым связано развитие легочной гипертензии.

    Первичная профилактика направлена на устранение факторов риска развития атеросклероза у индивидуума и населения в целом. Массовая профилактика предполагает ограничение влияния прежде всего тех патогенных факторов, которые сопутствуют техническому прогрессу и урбанизации. В масштабе государственных социальных преобразований важными являются уменьшение миграции населения из сельских местностей, мероприятия по охране окружающей среды, благоустройство городов, устранение шума в городах и на предприятиях, массовое вовлечение населения в занятия физкультурой и спортом; обеспечение трудящихся условиями для производственной гимнастики и для отдыха вне территорий промышленных объектов (чему способствует, в частности, укорочение рабочей недели); целенаправленное гигиеническое воспитание населения, включающее пропаганду двигательной активности и рационального питания, с широкой информацией населения (в т.ч. с помощью текстов на упаковках, этикетках, листовках) о калорийности, жирности, и также про- или антиатерогенных свойствах продуктов питания, реализуемых государственными предприятиями общественного питания и торговли. К основным мерам личной профилактики А. относятся исключение курения, регулярные занятия физкультурой, спортивными играми, туризмом, правильный режим труда и отдыха с достаточной продолжительностью сна, проведение дней отдыха в загородных условиях, умеренность в еде и разнообразное питание, обеспечивающее его полноценность при исключении избыточного прироста массы тела.

    Важным разделом первичной профилактики атеросклероза является своевременное лечение заболеваний, способствующих его развитию, — гипертонической болезни, гипотиреоза, сахарного диабета, наследственных нарушений липидного обмена. Лица, страдающие перечисленными заболеваниями, должны более строго ограничивать содержание в пище животных жиров, калораж которых должен составлять не более 15% всего калоража пищи. Инструментальные исследования сосудов с целью раннего выявления А. (в латентный период) у таких лиц должны проводиться чаще, чем в других группах населения, и в более раннем возрасте (с 25—30 лет).

    Лечение и вторичная профилактика при атеросклерозе неразделимы, т.к. без ограничения факторов риска эффективность любых методов лечения значительно снижается. В лечебно-профилактический комплекс включаются все меры индивидуальной первичной профилактики, а также лечебное питание, лечебная физкультура, медикаментозная терапия, санаторно-курортное лечение и физиотерапия, при необходимости хирургические методы лечения.

    Комплексность и неизбежная длительность лечения, осуществляемого в течение многих лет, предполагает его проведение, главным образом под контролем врачей амбулаторной практики, которые должны располагать лабораторными и инструментальными методами такого контроля. Необходимо учитывать, что медикаментозная терапия, широко применяемая при ишемической болезни сердца, А. артерий головного мозга, конечностей и других локализованных формах атеросклероза , ориентирована большей частью на коррекцию его симптомов и осложнений (антиангинальные, антиаритмические, вазоактивные средства, ноотропные препараты и др.), а не на сам атеросклеротический процесс. Более того, отдельные медикаменты из часто применяемых при ишемической болезни сердца (анаприлин и другие b-адреноблокаторы, некоторые диуретики и др.) способны активировать атерогенез, что усиливает показания к лечению собственно атеросклероза.

    Имеется несколько направлений терапевтического влияния на атеросклеротический процесс. Основными из них являются: интенсификация общего обмена веществ с достижением баланса между энерготратами организма и калорийностью питания (у больных с избыточной массой тела, гиподинамией, эндокринопатиями); устранение гиперхолестеринемии, связанной с ЛНП и ЛОНП, дисбаланса их с ЛВП; воздействие на метаболизм сосудистой стенки и состояние ферментной системы крови, направленное на активацию липолиза и фибринолиза, ослабление агрегации тромбоцитов. Первое из этих направлений предполагает использование прежде всего лечебного питания и лечебной физкультуры, возможности медикаментозного воздействия ограничены. Попытки интенсифицировать обмен веществ и энергии препаратами гормонов щитовидной железы (тиреоидин, трийодтиронин, тиреокомб) у лиц, не страдающих гипотиреозом, при котором они абсолютно показаны, практически прекращены из-за опасности их применения при ишемической болезни сердца. Использование с целью устранения гиперхолестеринемии эстрогенов сдерживалось как широтой спектра их гормонального воздействия, так и способностью их в ряде случаев повышать уровень триглицеридов в крови. По некоторым данным, эти недостатки значительно менее присущи синтетическим эстрогеноподобным веществам, разрабатываемым в качестве противоатеросклеротических средств.

    Устранение гиперхолестеринемии и нормализация липидного обмена могут быть достигнуты применением на фоне диетотерапии средств, которые нарушают либо всасывание в желудочно-кишечном тракте холестерина, изменяя его взаимодействие с желчными кислотами (холестирамин, колестипол, эпомедиол и др.), либо его синтез в печени. Из препаратов последней группы наиболее известны цетамифен и клофибрат, но эффективность клофибрата невысока при значительной частоте побочных действий, которые менее присущи сходным по эффекту гемфиброзилу и пробуколу. Наиболее эффективны препараты, блокирующие синтез холестерина на ином, чем клофибрат, уровне (ингибиторы гидроксиметилглутарил-кофермента А редуктазы — ловастатин, компактин и др.). Средства гипохолестеринемического действия целесообразно применять при концентрации холестерина в крови выше 265 мг/1000 мл, добиваясь ее снижения до 200 мг/1000 мл и менее. Этому действию способствует применение препаратов липотропных веществ, уменьшающих жировую инфильтрацию печени, таких как холина хлорид, липамид, метионин, которые назначают обычно совместно с пиридоксином и другими витаминами группы В.

    У больных с наследственными формами гаперлипидемии (например, при семейной гиперхолестеринемии) с целью ее уменьшения могут быть применены сорбционные методы очищения плазмы от избытка холестерина, в частности иммуносорбция с помощью моноклональных антител к ЛНП.

    Способностью снижать концентрацию холестерина ЛНП и ЛОНП при повышении содержания ЛВП в крови обладают препараты полиненасыщенных жирных кислот (в частности, линетол), антиатерогенное действие которых не ограничивается этим механизмом. Они стимулируют фибринолитическую активность крови, ее антикоагулянтные свойства, снижают способность тромбоцитов к агрегации и, будучи предшественниками синтеза простациклина, восстанавливают, по-видимому, антикоагулянтные и дезагрегантные свойства эндотелия пораженных сосудов.

    Из средств воздействия на метаболизм и свойства сосудистой стенки наиболее эффективны никотиновая кислота и пармидин (продекислотин, ангинин), также активизирующие фибринолиз и дезагрегацию тромбоцитов на эндотелии сосудов. Никотиновая кислота обладает к тому же свойством снижать гиперхолестеринемию, а пармидин уменьшает проницаемость эндотелия для липидов. Эти препараты, а также тормозящий агрегацию тромбоцитов пентоксифиллин (трентал) могут назначаться при А. любой локализации, но считаются особенно показанными при атеросклерозе артерий конечностей. Кальций-антагонисты фенигидин (коринфар), дилтиазем и др., применяемые как сосудорасширяющие средства, замедляют атерогенез; они, в частности, препятствуют атерогенному действию b-адреноблокаторов.

    Недостаточно изучено хорошо известное из клинического опыта антиатерогенное действие препаратов йода, которое включает влияние как на липидный обмен, так и на сосудистую стенку. Для подбора дозы, не вызывающей явлений йодизма, удобно применение 3% раствора калия йодида в индивидуальных вариантах доз — от одной чайной до 3—4 столовых ложек в день. При церебральном А. препараты йода желательно назначать курсами по 2—4 нед. 2—3 раза в год (каждый раз убеждаясь в отсутствии противопоказаний к йоду) на фоне применения витаминов В2, В6, а также аскорбиновой кислоты, оказывающей, кроме прочего, гипохолестеринемическое действие. Аскорбиновую кислоту применяют в высоких дозах (до 1—1,5 г в сутки).

    Физиотерапия и санаторно-курортное лечение назначаются но конкретным показаниям и с учетом противопоказаний, которые различны в разные периоды и фазы течения заболевания, а также при различной локализации атеросклеротического процесса. Физиотерапию, в т.ч. оксигенобаротерапию (см. Гипербарическая оксигенация), широко используют, например, при атеросклерозе артерий конечностей. Санаторно-курортное лечение в фазе обострения А. любой локализации, как правило, противопоказано. В фазе стабилизации клинических проявлений неосложненного атеросклероза больные могут быть направлены в санатории кардиологического (при ишемической болезни сердца), неврологического (при церебральном А. ) или другого профиля, причем сезон и климатическую зону (см. Санаторно-курортный отбор) выбирают индивидуально.

    Лечебное питание — необходимый элемент терапии и вторичной профилактики атеросклероза . Основой лечебных диет (см. Питание лечебное) является разнообразное по составу продуктов питание с содержанием в дневном рационе не менее 30—40 г полноценных белков (рыба, мясо, молочные продукты), но с ограничением на 10—15% общей калорийности пищи (для лиц с нормальным и избыточным весом) и значительным уменьшением в рационе животных жиров и продуктов, богатых холестерином (мозги, почки, яичный желток, икра, жирное мясо), а также поваренной соли и легкоусвояемых углеводов (сахар). Рекомендуются творог, треска, овсянка и другие продукты, богатые липотропными веществами, разнообразные нежирные молочные продукты, овощи, фрукты, особенно богатые пищевыми волокнами (капуста, морковь, репа, хрустящий картофель, арахис, персики и др.). При необходимости у лиц с ожирением, запорами и при недостаточном поступлении овощей и фруктов пищевые волокна могут вводиться в качестве добавки к рациону в виде отрубей. Полезно употребление морской капусты, содержащей много йода, препятствующего атерогенезу. Необходимо включать в рацион продукты, содержащие в больших количествах полиненасыщенные жирные кислоты, — растительные масла (кукурузное, подсолнечное и др.), а также рыбу, особенно холодноводных видов (макрель, сардины, лосось и др.). Некоторые авторы считают, что ежедневное употребление рыбы является хорошим средством профилактики атеросклероза и приводит к его регрессированию.

    Рекомендации по диете больным с атеросклерозом должны учитывать индивидуальные особенности больного — отклонения в массе тела, наличие сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, сердца, сахарного диабета, пищевой аллергии и др., а также привычки в питании, в т.ч. обусловленные этническими традициями и местными условиями.

    Лечебная физкультура показана всем больным атеросклерозом , независимо от их возраста, но при ее назначении необходимо учитывать состояние больного, фазу течения атеросклероза , наличие его осложнений, а также сопутствующих болезней. В латентный период атеросклероза с целью борьбы с гиподинамией рекомендуются утренняя гигиеническая гимнастика, туризм, спортивные игры, гребля, катание на лыжах, коньках, физический труд на воздухе. В период выраженных клинических проявлений атеросклероза необходима лечебная гимнастика (см. Лечебная физическая культура), комплексы которой, включающие дыхательные упражнения и упражнения с дозированным усилием мышц конечностей и других, избираются в зависимости от локализации атеросклеротического процесса и фазы его течения (специальная реабилитационная программа ЛФК применяется, например, при инфаркте миокарда).

    Всем амбулаторным больным атеросклерозом в фазе его стабилизации (кроме страдающих облитерирующим поражением артерий нижних конечностей) следует рекомендовать пешие прогулки с постепенным увеличением расстояния, по возможности, до 5—15 км в день. Темп ходьбы (число шагов в минуту) определяется индивидуально; он должен быть заведомо ниже темпа, при котором у больного появляются чувство дискомфорта или одышка либо приступы стенокардии. В период обострения болезни темп и расстояние пеших прогулок уменьшаются.

    Лицам умственного труда и занятым работой с фиксированной позой тела и головы (швеи, секретари-машинистки, сборщики деталей часов и др.) рекомендуются короткие (по 3—7 мин) перерывы в работе через каждые 60—90 мин для выполнения гимнастических упражнений, максимально включающих движения мышц туловища и шеи.

    Хирургическое лечение окклюзионных поражений при атеросклерозе может стать необходимым при облитерирующих поражениях сосудов конечностей и тромботических осложнениях. По показаниям применяют симпатэктомию, тромбэндартериэктомию, обходное шунтирование места окклюзии, различные виды пластики и протезирования пораженных артерий (см. Кровеносные сосуды).

 

    Библиогр. Анестиади В.X. и Нагорнев В. А. Ультраструктурные основы атеросклероза артерий, Кишинев, 1983, библиогр.; Вихерт  А. М., Жданов В.С. и Осис Ю.Г. Роль ритмических структур интимы аорты в развитии атеросклероза, Тер. арх., т. 60, № 12, с. 7, 1988; Вихерт  А. М. и др. Географическая патология атеросклероза, М., 1981; Иммунореактивность и атеросклероз, под ред. А. Н. Климова, Л.,1986, библиогр.; Климов  А. Н. и Никульчева Н.Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз, Л., 1984, библиогр.; Поташов Л.В., Князев М.Д. и Игнатов  А. М. Ишемическая болезнь органов пищеварения, Л., 1985, библиогр.; Соколов Е.И. Эмоции и атеросклероз, М., 1987.


Внимание!    Статья 'Атеросклероз' приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения

Загрузка...

Источник: http://znaiu.ru/art/400022700.php

Добавить комментарий

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Введите код: *
Механизм развития артериальной давления
Наверх © 2014 Copyright. asustroy.ru